این محققان چگونگی یافتن یک مدار جریان در مغز را شرح داده‌اند که یک ناحیه موسوم به سپتوم کناریlateral septum (باکوته نوشت LS) را به سایر ساختارهای مغز به طریقی ارتباط می‌دهد که به طور مستقیم براضطراب تأثیر می‌کند.
دراین بررسی یک مدار جریان جدید عصبی شناسایی شده‌است که دارای نقش علّی در ایجاد حالات اضطراب است. بخشی‌از دلیل فقدان وجود داروی مؤثرتر و اختصاصی‌تر برای اضطراب آن است که هنوز درمورد نحوه‌ی پردازش اضطراب در مغز اطلاعات کافی در‌دست نیست. دراین بررسی، خطی جدید از تحقیق در‌مورد یک مدار جریان مغز گشوده شده است که کنترل اضطراب را برعهده دارد.
ارقام انستیتوهای ملی سلامت روان آمریکا نشان می‌دهند که بیش‌از‌18٪ بزرگسالان درایالات متحده گرفتار نابسامانی‌های اضطرابی هستند و طی آن دلشوره‌ یا تنش مفرط تجربه می‌کنند که غالباً به بروز نشانه‌های جسمانی منتهی می‌شود.
 با وجودی که پژوهش‌های پیشین اساساً روی بادامک‌هاamygdala به‌عنوان منطقه‌یی متمرکز بود که اضطراب را پردازش می‌کند ولی این گروه تحقیق گمان داشتند ممکن‌است LS نیز در‌این زمینه مؤثر باشد و به‌این‌ترتیب با استفاده از موش، تصمیم به بررسی این موضوع گرفتند. این گروه برای تحقیق در مداری برنامه‌ریزی کرد که محور سپتوهیپوکامپال  septohippocampalaxis نام‌داشت زیرا در بررسی‌های پیشین ذکر شده بود این بخش‌ با اضطراب ارتباط دارد. این بررسی‌ها نشان داده بود در موش‌ها، رفتار اضطرابی ناشی از استرس با فعال شدن یاخته‌های مغز در LS همراهند که درون این مدار نشسته است. اما اگر ضمن استرس، LS فعال است، آیا سبب ایجاد اضطراب می‌شود یا اضطراب را محدود می‌کند؟
تا زمان انجام این بررسی، اعتقاد براین بود که LS سبب تخفیف عکس‌العمل نسبت به عوامل استر‌س‌زا می‌شود. اما، این گروه ثابت‌کرد که در واقع، قضیه عکس‌این است. این گروه ازیک تکنیک موسوم به اپتوژنتیک optogenetics استفاده کرد. دراین تکنیک با استفاده از نور، نورون‌ها یا یاخته‌های مغز کنترل می‌شوند تا یک مجموعه‌نورون‌ در LS موش‌ها فعال شود. نورون‌های خاص دارای ژنی هستند که آنها را در پاسخ به نور فعال می‌کند.
ضمن این فعال‌سازی موش‌ها مضطرب‌تر می‌شدند. وقتی محققان این تأثیر را بیشتر آزمودند این گروه پی برد که حتی یک حمله‌ی کوتاه فعال‌سازی سبب ایجاد حالت اضطرابی می‌شــود که حداقــل نیم‌‌ساعت طول می‌کشید. این امر نشان داد که نه تنها این یاخته‌های خاص مغز در شروع حالت اضطراب درگیر هستند، بلکه ثابت شد این حالت تا وقتی ادامه می‌یابد که این یاخته‌ها دیگر فعال نیستند.
اما علتی که تاکنون تصور می‌شد این یاخته‌های مغز سبب مهار اضطراب می‌شوند آن بود که این یاخته‌ها ازنوعی هستند که سایر یاخته‌های مغز را نیز مهار‌می‌کنند. سپتوم‌ کناری ازطریق یک مکانیسم ‌دو‌گانه سبب بروز اضطراب می‌شود. این گروه تصمیم به آزمودن تصور درگیر‌بودن سیستم منفی مضاعف گرفت. یعنی نورون‌هایی که نورون‌های مهار‌کننده‌ را مهار‌می‌کنند و در واقع، این چیزی بود که یافته بودند.
وقتی گروه به انواع ارتباطاتی می‌نگریست که LS در مغز ایجاد کرده‌است، پی‌برد که درمجاورت هیپوتالاموس، نورون‌های مهار شده‌یی وجود دارند که بیشترشان مهار کننده‌اند. همچنین، نورون‌های مهار‌کننده‌ی هیپوتالامیک به ساختار سومی در مغز ارتباط دارند که هسته‌ی پاراونتریکولار (PVN) نام‌دارد و در پاسخ به استرس سبب کنترل آزاد‌شدن هورمون‌هایی شبیه کورتیزول می‌گردد که می‌دانیم در اضطراب درگیر است.
این گروه یک مدار یافت که به‌عنوان مهار‌کننده‌ی مضاعف درجایی عمل می‌کرد که فعال‌شدن نورون‌های‌LS به افزایش استرس و اضطراب می‌انجامید. وقتی نورون‌های‌LS فعال شدند، میزان هورمون‌های استرس گردش‌خون افزایش یافت که این حدس‌ را به‌وجود می‌آورد‌PVN فعال شده است. به این ترتیب گروه محققان عکس‌این قضیه را نیز آزمودند: مهار ارتباطات LS به هپپوتالاموس وقتی موش‌ها زیر استرس بودند، افزایش هورمون‌های استرس‌ را کاهش می‌داد. ایشان نتیجه گرفته‌اند این مجموعه نتایج، تأییدی است بر تصور سیستم مضاعف منفی. جالب توجه وشگفت‌انگیزترین بخش این یافته ها آن است که برون رو از LS که اساساً اعتقاد براین بود که به‌عنوان ترمز اضطراب عمل می‌کند، در واقع سبب افزایش اضطراب می‌شود.
این یافته‌ها از نظر سازندگان دارو اهمیت دارند زیرا لازم است بدانیم نورون‌های LS هدف به‌جای مهار اضطراب سبب ایجاد آن می‌شوند. باید دانست که حدود 10‌سال به‌طول خواهد انجامید تا این نتایج آزمایشگاهی درانسان به درمان تبدیل شوند ولی امید می‌رود این یافته‌ها جهت بهتری برای ایجاد درمان‌های جدید مشخص‌کنند در‌40‌تا‌50 ساله‌ی اخیر داروهای جدید بسیار اندکی درزمینه‌ی روانپزشکی تولید شده است زیرا اطلاعات درمورد مدارهای کنترل کننده‌ی عواطف که در نابسامانی‌های روانپزشکی ازجمله افسردگی و اضطراب دچار اختلال می‌شوند اندک است.