دربیماری آلزایمر Alzheimer disease (باکوته‌نوشت AD) مقدار بسیار زیادی بتا‌آمیلوئید b-amyloid به صورت صفحاتی در مغز رسوب می‌کند که با دژنرسانس عصبی neurodegeneration و نشیب شناخت cognitive decline ارتباط دارد.
اما، باید گفت که هنوز روش درمانی یا واکسن موثر ومطمئنی که بتوان جلوی رسوب بتا‌آمیلوئید را با آن گرفت وجود ندارد.
آپولیپوپروتئین E (باکوته نوشت aPOE) به پاکسازی بتا‌آمیلوئید از مغز کمک می‌کند.
با بگزاروتن bexaroten، دارویی که توسط FDA برای درمان لنفوم Tـ سل جلدی تأیید شده است می‌توان سبب تحریک تولید aPOE شد.
 اکنون، یک گروه از چند مرکز از بگزاروتن برای درمان سه سویه‌ی متفاوت موش‌هایی استفاده کرده است که دارای تولید بیش‌ازحد بتاآمیلوئیدبوده‌اندوگرفتار دژنرسانس عصبی و کمبودهای شناختی شده‌اند.
تجویز خوراکی این دارو سبب افزایش تجلی aPOE در مغز شده و کاهش مشخص بتا‌‌آمیلوئید (چه محلول و چه موجود درصفحات) را به بار آورده است.
نکته‌ی بسیار مهم آنکه، درمان با بگزاروتن سبب معکوس‌شدن نقایص شناخت و ازبین رفتن «مهارت‌های اجتماعی» مانند شناخت آشیانه شده است.

Science 2012 Mar23;3351447

این کشف که با استفاده از یک داروی خوراکی تأیید شده توسط FDA می‌توان ناهنجاری‌های آسیب‌شناختی و شناختی را در موش‌هایی معکوس نمود که دچار حالتی بسیار شبیه بیماری آلزایمر هستند بیش از آنکه واقعیتی به حساب آید خوب است.
درواقع، دراین زمینه عللی موجود است که باید به قضیه شک کرد.
درانگاره‌های موشیAD، پاتولوژی مغز مشابه پاتولوژی انسان مبتلا به این بیماری نیست و آپولیپوپروتئینE موش مشابه aPOE انسان نمی‌باشد.
افزون براین، چند واکسن و روش‌های درمانی که درانگاره‌های موشی مؤثر بوده‌اند، در انسان کارساز نبوده‌اند.
همچنین، باید کارآزمایی‌های بالینی بابگزاروتن انجام شود تا بتوان نتایج آنها را مورد بررسی قرار داد.