نیاسین ترکیبی است از اسیدنیکوتی‌نیک‌ونیکوتینامید (نیاسینامید). نیکوتینامید پیشتاز ویتامین جزء کو آنزیم نیکوتینامید آدنین‌دی‌نوکلئوتاید(NDA) نیکومتیامید‌آدنین‌دی‌نوکلئوتاید فسفات (NADP) می‌باشد.
نیاسین درپدیده‌های سوخت‌و ساز چندگانه شامل سنتز چربی ـ سوخت‌وساز تنفسی داخل سلولی و گلیکولیز دخالت می‌کند.
در تعیین نیازهای نیاسین، محتویات تریپتوفان در رژیم‌غذایی باید منظور شود زیرا که این تریپتوفان است که به نیاسین تبدیل می‌شود. نیاسین درغذاها پایدار است و نسبت به گرما درتوشه‌های دراز‌مدت مقاوم می‌باشد. تقریباً 70 درصد نیاسین کلی درشیر انسان از تریپتوفان مشتق می‌شود.
بیماری کمبود نیاسین را پلاگر می‌گویند.
پلاگر:
پلاگر اصولاً یک آنسفالوپاتی است، با وجود اینکه ممکن است آزردگی طناب نخاعی واعصاب محیطی عارض شود. علائم ابتدایی دماغی شامل: بیخوابی، خستگی، بیقراری، عصبانیت، تحریک‌پذیری و احساس افسردگی ممکن است با آنچه که آشفتگی روانی است اشتباه شود. با این وجود امتحان دقیق بیماری به محاذات پیشرفت یک آهستگی و عدم کفایت مراحل شعوری و اختلال حافظه را نشان می‌دهد. پلاگر امکان دارد تنها مسبب تظاهرات روانی نباشد بلکه به علت اختلالات گوناگون شعور از جمله الکلیسم که با بی اشتهایی و نقیصه‌ی رژیم‌غذایی همراه باشند ناشی شود.
آزردگی طناب نخاعی درپلاگر به طور آشکاری ترسیم نشده است شاید به خاطر اینکه حالت شعوری بیماران به طور مناسب آزموده می‌شود. عموماً شواهدی وجود دارد از درگیری ستون جانبی و خلفی ترجیحاً ستون جانبی. نشانه‌های نوروپاتی بسیارند و مشکل است که آن را ازانواع دیگر پلی‌نوروپاتی تفکیک نمود. سایر تظاهرات ازقبیل لرزش، سفتی اکستراپیرامیدال، انعکاس‌های مکیدن وچنگ زدن و اغماء (درگذشته به عنوان آنسفالوپاتی کمبود اسیدنیکوتینیک یاد می‌شد) از نشانگان پلاگر غیرقابل تمایز بوده وبه عنوان اینکه اختلالات گوناگون حس‌های ویژه دارند درنظر گرفته می‌شود. نشانگان فلج اسپاتیک جدا ازسایر علائم و نشانه‌های پلاگر ممکن است تظاهر نادری ازیک عارضه‌ی نقصیه‌یی باشد. علائم عمده عبارتند از ضعف اسپاستیک ساق‌ها ویا فقدان انعکاس‌های شکمی و اغراق‌آمیز شدن انعکاس‌های وتری، کلونوس و پاسخ‌های بازکننده‌ی کف پا، این نشانه‌ها معمولاً همراه با تظاهرات دیگر فقر تغـذیه از قبیل بیماری ورنیکه Wernicke، آمبلیوپی ونوروپاتی محیطی می‌باشد.
تصاویر آسیب شناسی:
تغییرات نوروپاتولوژیک پلاگر به طور مستقل سریع تر ازهمه‌ی سلول های درشت Betz قشر حرکتی مخ را فرا می‌گیرد با وجود اینکه تغییرات مشابه به مقیاس کمتری درسلول‌های پیرامیدال کوچک‌تر قشر مغزی و سلول‌های عقده‌ی بازال، هسته‌های حرکتی مغز و دندانه دار و شاخ‌های قدامی طناب نخاعی یافت می‌شود. سلول‌های آزرده گرد و متورم هستند و هسته‌ی آنها درخارج از مرکز eccentric قرار می‌گیرد و رنگ‌آمیزی نیسل Nissl را به خود نمی‌گیرند. نوریت مرکزی پلاگر آن چنان که ازنام آن پیداست به نظر می‌آید آزردگی اولیه‌ی تمام سلول حرکتی بوده باشد. ضایعات طناب نخاعی موجب تشکیل دژنرسانس متقارن ستون پشتی به خصوص فاسیکولوس گراسیلیس fascisuls gracilis و به مقیاس کمتری نوارهای قشری نخاعی )کورتیکواسپینال) می‌باشد. دژنرسانس خلفی معمولاً ثانویه به دژنرسانس اختصاص سلول‌های ویژه‌ی ریشه‌ی پشتی می‌باشد.
منابع در دفتر نشریه می باشد.
ثبت نظر