پیشرفت بیماری کبد با ترانسلوکاسیون میکربی

عفونت HIV یاخته‌هایCD4 + T را درمخاط معده وروده تخریب کرده و تمامیت روده را ازبین برده و به این ترتیب ترانسلوکاسیون میکربی را می‌افزاید. پیشنهاد شده است که این نوع ترانسلوکاسیون دربیماری کبد تأثیر دارد، و شاید به علت آنکه لیپوپلی ساکارید (LPS) سبب فعال شدن یاخته‌های کوپفر (ماکروفاژهای هپاتیک) شده ویاخته‌های اقماری کبد را تحریک می‌کند تا کلاژن و فیبروز تولیدکنند. برای ارزیابی شرکت ترانسلوکاسیون میکربی دربیماری کبد، محققان تراز بیومارکرهای متعددی را در 44 خانمی آنالیز کردند که همزمان به HIV ویروس هپاتیت (HCVC) آلوده بوده و مدرک بالینی یا آزمایشگاهی بیماری کبد درآغاز بررسی نداشتند: درسال پنجم، در 21 نفر بیماری پیشرونده‌ی کبد به وجود آمده و در 23 نفر، بیماری موجود نبود. درسه فاصله‌ی مساوی دراین 5 سال، نمونه‌های انبار شده‌ی خون آنالیز شده بود.
دریک دوره‌ی 5 ساله، تراز LPLدر گروه  پیشرونده‌ و غیر پیشرونده به‌طور قابل‌توجه تفاوتی نداشت. اما ، متوســط تراز CD14 محــلول (مارکر فعال شدن منوسیت که گمان می‌رود انعکاس عکس‌العمل میزبان به LPS است)، چه در ابتدا و چه در طی دوره‌ی بررسی درافراد دچار نوع پیشرونده  به‌طور قابل‌توجه بیشتر از گروه دیگر بود. متوسط تراز اینترلوکین6 و پروتئین پیوندی به اسید چرب روده (مارکر صدمه‌ی آنتروسیت) نیز درتمام دوره‌ی بررسی درافراد گروه پیشرونده به طور قابل توجه بالاتر بود اگرچه درابتدا بیشترنبود.

J Infect Dis 2013 Jun 17