نتایج بررسی اسناد رو به رشد حاکی از‌آن است که رویدادهای جنینی و اوایل زندگی، بنیاد سلامت یا بیماری متابولیک دوران بعدی زندگی را فراهم می‌آورد. در طول دهه‌ی گذشته، میان تولد زودرس وایجاد مقاومت به انسولین و دیابت نوع2 در دوره‌ی کودکی و بزرگسالی پیوندی برقرار شده است. اما هنوز معلوم نیست آیا می‌توان در زمان ولادت اختلالات هومئوستاز انسولین را تشخیص داد یا نه.
پژوهشگران به‌صورت آینده‌نگر میزان انسولین پلاسما را از زمان تولد تا سن ۶/۵ سالگی در 1358کودک یک قلو اندازه‌گیری کرده‌اند که در یک جمعیت اقلیت شهری (همنوای ولادت بوستون) دچار نقص اساسی ولادت نبوده‌اند. در‌هر کودک حداقل دوبار میزان انسولین اندازه‌گیری شد (یک نمونه‌ی خون بندناف در زمان ولادت و نمونه‌ی بعدی در فاصله‌ی سن 6 ماهگی و ۶/۵ سالگی). حدود 30٪ جمعیت زودرس به‌دنیا‌آمده بودند (کمتر از هفته‌ی سی‌و‌ششم).
میزان انسولین خون بندناف قویاً و با نسبت معکوس با سن آبستنی و مستقل از وزن ولادت برای سن آبستنی ارتباط داشت. درمقایسه با میزان انسولین خون بندناف، در شیرخواران اوایل ترم میزان انسولین ۱/۱۳ برابر (هفته 37تا38 آبستنی) در شیرخواران زودرس آخر (34 تا 36هفته) ۱/۴۵ برابر و درشیرخواران پره ترم زودرس ۲/۰۵ برابر بود(کمتر از هفته‌ی 34).
تطبیق ازنظر عوامل متغیر مشترک (ازجمله سن مادر، استعمال دخانیات، دفعات زایمان، وزن تولد برای سن زایمان، دیابت مادر وتراز لپتین در زمان ولادت) براین ارتباط تأثیری نداشت. افزون‌براین، میزان انسولین در زمان ولادت از عوامل پیشگویی‌کننده‌ی تراز انسولین در اوایل دوره‌ی کودکی بود.
JAMA 2014 Feb 12
ثبت نظر