پژوهشگران نشان‌داده‌اند که؛ در مدل حیوانی دیابت، جزایر لانگرهانس پیوندی که توسط CXCL12 احاطه شده‌اند، کنترل قندخون را بدون سرکوب ایمنی باز می‌گردانند.
روشی که پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) مطرح کرده‌اند، می‌تواند راه‌حلی برای محدودیت‌هایی که جزایر پانکراسی پیوندی را از انجام وظایف خود به‌عنوان درمانی برای دیابت نوع1 باز‌می‌دارد، ارائه نماید. در ژورنال آمریکایی پیوند (AJT)، تیم پژوهش گزارش‌کردند که احاطه‌کردن جزایر تولید‌کننده‌ی انسولین در کپسول‌های ژلاتینی غنی‌شده با پروتئینی که سلول‌های ایمنی اساسی را دفع می‌کند، جزایر پیوندی را دربرابر حمله‌ی سیستم ایمنی دریافتکننده، بدون نیاز به داروهای سرکوب‌کننده‌ی ایمنی حفظ‌کرده و در نمونه‌های موشی، کنترل قندخون درازمدت را بازگرداند. این روش هم برای جزایری از موش‌های غیر‌فامیل و هم برای جزایر کشت‌شده از خوک، مؤثر واقع شد.
در مجله آمریکایی پیوند (AJT)، تیم پژوهشی گزارش‌کردند که احاطه‌کردن جزایر تولید‌کننده‌ی انسولین در کپسول‌های ژلاتینی غنی‌شده با پروتئینی که سلول‌های ایمنی اساسی را دفع می‌کند، جزایر پیوندی را دربرابر حمله‌ی سیستم ایمنی دریافتکننده، بدون نیاز به داروهای سرکوب‌کننده‌ی ایمنی حفظ‌کرده و در نمونه‌های موشی، کنترل قندخون درازمدت را بازگرداند. این روش هم برای جزایری از موش‌های غیر‌فامیل و هم برای جزایر کشت‌شده از خوک، مؤثر واقع شد.
مارک پونزانسکی، مدیر مرکز واکسن و ایمن درمانی MGH که این پژوهش‌ها را سرپرستی‌کرده است، گفت:«حفظ جزایر پیوند زده‌شده دربرابر سیستم ایمنی دریافتکننده، حذف مانعی بزرگ برای تبدیل پیوند جزایر پانکراس به درمانی واقعی برای دیابت نوع1 است»،«نخستین مسأله، تولید جزایر پانکراسی با تولید انسولین کافی بود که توسط گروه‌های بسیاری با استفاده از جزایر پانکراس خوک ـ مانند پژوهشی که در پاییز گذشته توسط تیم دوگ ملتون در مؤسسه‌ی بن‌یاخته‌های هاروارد منتشر‌شد ـ یا جزایر پانکراسی گرفته‌شده از بن‌یاخته‌های انسان، به آن پرداخته شده‌است. اکنون فناوری مورد استفاده‌ی ما راهی ارائه می‌دهد که از جزایر پانکراسی و یا سایر سلول‌های تولید‌کننده‌ی انسولین گرفته‌شده از بن‌یاخته، بدون نیاز به داروهای سرکوب‌کننده‌ی ایمنی که دارای عوارض‌جانبی جدی می‌باشند، دربرابر نابودی به‌محض پیوند به شخص دیابتی، حفاظت شود.
با این که پیوند جزایر پانکراسی برای دهه‌ها به‌عنوان معالجه و درمان احتمالی برای دیابت نوع1 بررسی‌شده، ولی به موفقیت چندانی دست نیافته است. علاوه‌بر خطر پس‌زدن که برای همه‌ی پیوندعضوها وجود دارد ـ که برای پیوندهای بین گونه‌ای (cross-species) حتی بیشتر هم هست ـ جزایر پانکراسی پیوندی در‌معرض همان آسیب خودایمنی که قبلاً باعث دیابت شده‌اند می‌باشند. داروهای سرکوب‌کننده‌ی سیستم ایمنی که برای جلوگیری از پس‌زدن عضو استفاده می‌شوند، خطر عفونت و برخی‌از سرطان‌ها را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهند و می‌توانند به‌طور‌مستقیم در آسیب‌رسانی به جزایر پیوندی نیز نقش داشته باشند. یکی‌از روش‌های بررسی شده برای حفاظت از جزایر پیوندی، احاطه‌کردن آنها با کپسول‌های ژلاتینی و تغییر محیط ایمنی اطراف پیوند است. رویکردی که MGH مطرح‌کرد، شامل بخش‌هایی از هر‌دو روش می‌باشد.
پژوهش قبلی تیم MGH نشان‌داد که کموکین بالا ـ پروتئینی که باعث حرکت سایر سلول‌ها می‌شود ـ که به آن CXCL12 گفته می‌شود، سلول‌هایT مؤثر را دفع‌می‌کند و با جذب و نگهداری سلول‌هایT تنظیم‌کننده (effector T cell) که پاسخ‌های ایمنی را متوقف می‌کنند، مانع پس‌زدن بافت بیگانه می‌شود. در پژوهش کنونی، بررسی‌شد که چگونه پوشاندن جزایر پانکراسی با CXCL12 یا احاطه‌کردن آنها در کپسول‌های ژلاتینی، از جزایر پانکراسی پیوندی در نمونه‌های موشی حفاظت می‌کند.
آزمایش‌های آنها نشان‌داد که جزایر پانکراسی گرفته‌شده از موش‌هایی که دیابت ندارند، چه در CXCL12 پوشانده شده باشد و چه توسط ژل محتوی CXCL12 احاطه‌شده باشند، پس‌زده نمی‌شوند و کنترل قندخون درازمدت را پس‌از پیوند به موشی که به‌طور ژنتیکی و یا به‌وسیله‌ی آزمایش به دیابت مبتلا‌شده باشد، بازمی‌گرداند. جزایر احاطه‌شده در CXCL12، حتی دربرابر پس‌زدن توسط حیوانات دریافت کننده‌ای که قبلاً در‌معرض بافتی بوده‌اند که از‌نظر ژنتیکی به بافت دهنده شباهت دارد و معمولاً سیستم ایمنی را به بافت دهنده حساس می‌کند نیز مقاوم بودند.
جزایر پانکراسی خوک احاطه‌شده توسط CXCL12، در موش‌های دیابتی بدون این که پس‌زده شوند، کنترل قندخون را باز گرداندند. قابلیت CXCL12 ـ هم به‌عنوان پوشش و هم به‌عنوان ژلاتین احاطه‌کننده ـ برای دفع سلول‌هایT مؤثر و جذب سلول‌هایT تنظیم‌کننده تأیید شد.
دکتر پازنانسکی، از دانشکده‌ی پزشکی هاروارد می‌گوید: «درحالی‌که بررسی این فرایند روی حیوانات بزرگ‌تر، گام ضروری بعدی است که در‌حال‌حاضر با حمایت بنیاد پژوهش دیابت نوجوانان درحال انجام است و انتظار‌داریم که این روش نسبتاً ساده، با ترکیب فناوری‌هایی همچون جزایر یا سایر سلول‌های تولید‌کننده‌ی انسولین گرفته‌شده از بن‌یاخته و وسایل احاطه‌کننده‌ی پیشرفته، قابل کاربردهای درمانی برای انسان باشد».
«همچنین امیدواریم که CXCL12 در کنار وسایل پیوند، نقشی در محافظت از اندام، بافت‌ها و سلول‌های پیوندی دیگر داشته باشد که امری ممکن‌است و ما به‌طور جدی آن را دنبال می نماییم».
ثبت نظر