پیشگیری از نابینایی ناشی از دیابت

دانشگاه جانز هاپکینز و دانشگاه مریلند به‌عنوان گزارشی از بررسی سلول‌های انسانی رشد داده شده در آزمایشگاه اعلام کردند که مهار‌کردن پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئینی که از قبل شناخته شده‌است (VEGF)‌، روش جدیدی برای درمان و پیشگیری‌از بیماری‌های نابیناکننده‌ی چشم ناشی‌از دیابت می‌باشد.

رتینوپاتی‌دیابتی، شایع‌ترین علت از‌دست‌دادن بینایی در بزرگسالان است. بیماری‌های چشم در افراد دیابتی زمانی رخ‌می‌دهد که عروق‌خونی طبیعی در چشم‌ها در طول زمان با عروق‌خونی غیرطبیعی و شکننده جایگزین می‌شوند که این عروق با ترشح مایع (extravasation) و خونروی به درون چشم (hemmorhage) موجب آسیب شبکیه‌ی حساس به نور و در‌نتیجه کوری می‌گردند.

بستن رگ‌های خونی چشم با لیزر، موجب حفظ دید مرکزی می‌شود اما اغلب این کار موجب قربانی‌شدن دید محیطی و دید در شب می‌گردد. تعدادی دارو که به تازگی تولید شده‌اند bevacizumab،‌ranibizumab وaflibercept می‌توانند با مهار عملکرد VEGF، عامل رشدی که به‌عنوان بخشی‌از زنجیره‌ی پیام‌رسانی در واکنش به میزان پایین اکسیژن در شبکیه رها گشته و باعث تحریک رشد رگ‌های خونی جدید و اغلب غیر‌طبیعی می‌شود، این رگ‌های خونی را درمان کنند. اگر‌چه این داروها پیشرفت رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو را کند می‌کنند ولی به‌طور قابل اطمینانی از آن جلوگیری نمی‌کنند.

محققان میزان VEGF در نمونه‌های آزمایش مایع چشمی افراد سالم، افراد مبتلا به دیابت بدون رتینوپاتی دیابتی و افراد مبتلا به دیابت دارای رتینوپاتی دیابتی با شدت‌های متفاوت را آزمایش کردند.

در‌حالی‌که میزان VEGF در افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو تمایل به بالاتر‌ بودن دارد، اما برخی از مایعات آنها VEGF کمتری نسبت به افراد سالم داشتند. اما حتی میزان مایع دارای VEGF کم از بیماران مبتلا به رتینوپاتی‌دیابتی پرولیفراتیو موجب تحریک رشد عروق خونی در سلول‌های رشد داده شده در آزمایشگاه گشت و اگرچه به وضوح VEFG نقش مهمی در رشد رگ‌های خونی ایفا می‌کند اما تنها عامل مؤثر نیست.

مجموعه‌ای از آزمایش‌ها روی سلول‌های انسانی کشت داده شده در آزمایشگاه و سلول‌ موش‌های آزمایشگاهی، پروتئین دومی به‌نام شبه آنژیوپوئیتین‌4  (angiopoietin-like protein4) را نشان‌داد. هنگامی که محققان عملکرد هر‌دو پروتئین‌VEGF و شبه آنژیوپوئیتین4 را در مایع چشم افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو مهار کردند، به‌طور قابل‌توجهی رشد عروق خونی در سلول‌های کشت داده شده در آزمایشگاه کاهش یافت.

اگر دارویی را بتوان یافت که با ایمنی کامل عملکرد پروتئین دوم را در چشم بیماران مهار نماید، ممکن‌است در ترکیب با داروهای ضد Eylea, Avastin)‌‌VEGF) برای جلوگیری از بیماری رتینوپاتی ‌دیابتی پرولیفراتیو مورد استفاده قرار‌گیرد. در‌حال‌حاضر پژوهشگران روی نقش‌4.alp در سایر بیماری‌های چشم مثل دژنراسیون ماکولا (M.D) ـ تخریب پروتئین قسمت مرکزی شبکیه ـ تحقیق می‌نمایند.