آسم مری

ازوفاژیت ائوزینوفیلیک اختلال التهابی مزمن مری است و در بیماران مبتلا به آن، ائوزینوفیل‌ها به‌تدریج در جدار مری تجمع می‌یابند.

این افزایش تدریجی، بافت مری را ملتهب می‌کند و به آن آسیب می‌رساند و باعث اسکار و فیبروز آن می‌گردد و در‌نتیجه بلـع دشـوار می‌شـود.

در مـوارد شـدید، ممـکن‌است بـیمار تحت اقدام اتساع مری (Esophageal Dilatation Procedure) قرار‌گیرد تا عبور غذا از مری میسر گردد.   

محققان به فرآیندی شیمیایی پی‌برده‌اند که عامل بیماری گوارشی مرموزی است که روز‌به‌روز شایعتر می‌شـود.این بیماری ازوفاژیت ائوزینوفیـلیک (Eosinophilic Esophagitis:EoE) است که آن را «‌آسم مری‌» هم می‌نامند. این محققان مولکولی را شناسایی‌کردند که نقشی اصلی در این بیماری ایفا می‌کند و شاید در راهبرد درمانی جدید هدف قرارگیرد.

این بیماری نسبتاً جدید و اولین‌بار در‌دهه‌ی‌1970 تشخیص داده شد. دانشمندان هنوز دلیل آغاز این نوع التهاب مری را  نیافته‌اند، فرضیه‌ای که بیشتر از همه پذیرفته شده‌ این است که؛ حساسیت فوق‌العاده به مواد‌غذایی خاص حساسیت‌زا (Allergic hypersensitivity to certain foods) مانند آجیل و شیر، آلودگی‌هوا، یا اجزای شیمیایی موجود در غذا‌های مدرن صنعتی (فرآوری شده) و فرآورده‌های بهداشت دهان (دهان‌شویه‌ها و برخی خمیردندان‌ها) عامل ایجاد آن باشند.

در تلاش برای درک بهتر این بیماری، گروهی از محققان تصمیم به جستجوی مولکولی به‌نام عامل بازدارنده‌ی مهاجـرت ماکروفاژ (Macrophage Migration Inhibitory Factor : MIF) گرفتند‌ که پیشتر مشاهده‌‌کرده بودند و در دیگر التهابات آلرژنیک نقش دارد. هنگامی‌که پاتوژن‌ها به بدن ما حمله می‌کنند، رهاسازی MIF توسط سلول‌های ایمنی ازجمله ائوزینوفیل‌ها صورت می‌گیرد.

محققان با ارزیابی بیوپسی‌های مریِ بیمارانی که EoE در آنها تشخیص داده شده بود، متوجه شدند که بر‌خلاف افراد سالم و بیمارانی‌که به دیگر بیماری‌های مری مانند بیماری ریفلاکس مری(GERD) مبتلا بودند، MIF در بیماران مبتلا به EoE به‌شدت ظاهر می‌شد. حضور MIF می‌تواند انباشت ائوزینوفیل‌ها را توضیح دهد، زیرا می‌دانیم این مولکول سلول‌های ایمنی را جذب می‌کند و مانع از‌بین‌رفتن آنها می‌شود. درواقع، آزمایـش‌های این ویـترو (In vitro Experiments‌)ثابت‌کردندکهMIF به‌گونه‌ی قابل‌ملاحظه‌ای جذب ائوزینوفیل‌ها را افزایش‌می‌دهد.

محققان همچنین نقش MIF را در موش‌های مدل‌سازی شده برای EoE آزمایش‌کردند. موش‌های بیماری که دستکاری ژنتیکی  شده بودند تا فاقد MIF باشند، درمقایسه با موش‌هایی که دستکاری ژنتیکی نشده بودند التهاب بسیار کمتری داشتند. علاوه‌برآن، تجویز زودهنگام دارویی که تأثیر‌MIF را خنثی ‌می‌سازد،از انباشت ائوزینوفیل در مری موش‌های تیمار شده و ابتلای آنها به ازوفاژیت جلوگیری نمود.

درمان کاملی برای EoE وجود ندارد و مداوای فعلی این بیماری مبتنی‌بر مصرف کورتیکواستروئید‌ها است که عوارض‌جانبی خود را دارد و نمی‌توان بدون وقفه از آنها استفاده کرد. اگر بتوانیم برای بیماران دارویی تجویز ‌نماییم که اثر MIF را خنثی‌کند، این درمان مؤثر‌تر و بی‌خطر‌تر از تجویز کورتیکواستروئیدها است که درحال حاضر انجام می‌شود.