دارویCetuximab (با‌نام Erbitux به بازار عرضه‌شده است) یکی‌از درمان‌های کلیدی برای سرطان متاستاتیک کولورکتال است و با‌این‌حال، سرطان هنوز در برخی‌از بیماران باز‌گشته و باعث کوتاه‌شدن عمر بیمار می‌شود. یک بررسی در آمریکا برای توضیح اینکه چرا بدن گاهی اوقات به این درمان مقاوم‌می‌شود انجام شده است. نتایج این بررسی بینش جدیدی را به ما می‌دهد که چگونه پروتئین‌های اصلی (که تحت عنوان گیرنده‌ها‌ی فاکتور رشد اپیدرمی[EGFR] شناخته می‌شوند) تنظیم می‌گردند که منجر به مقاومت در برابر درمان می‌شوند.
متیلاسیون روندی است که با آن پروتئین‌ها از‌نظر شیمیایی تغییر داده‌می‌شوند.
هرگاه EGFR به‌صورت نادرست بیان(Aberrantly Expressed) شود، ممکن‌است به تغییرات سلولی ازجمله رشد سلول‌های فراری، کاهش مرگ سلولی، تشکیل تومور و متاستاز منجر‌شود. محققان دریافتند که بروز(ایجاد) اختلال در متیلاسیونEGFRباعث‌کاهش رشد تومور در موش می‌شود.
درمان‌باCetuximab سبب افزایش متیلاسیونEGFR شده و منجر به ایجاد مقاومت در‌برابر رشد سلول‌های سرطانی می‌گردد. در انسان این امر با نتایج ضعیف‌تر بالینی در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال با میزان عود بالاتر به‌دنبال درمان با Cetuximab در ارتباط بوده است.متیلاسیونEGFR توسط پروتئینی به‌نام PRMT1 تسهیل می‌گردد که در انواع فرآیندهای‌ژنتیکی‌از‌جمله تکثیر ژن، ترمیمDNA و هشداردهی (Signaling) نقش مهمی دارد.متیلاسیونEGFR فعالیت هشداردهی و تکثیر‌سلولی را حتی در‌حضور داروی Cetuximab حفظ‌می‌کند.
این داده‌ها نشان‌می‌دهند که این متیلاسیون خاص، نقش مهمی در تنظیم عملکرد EGFR و مقاومت در‌برابر درمان با Cetuximab ایفا می‌نماید.
ثبت نظر