پارانئوپلاستیک ترومبوسیتوز در تومورها

پارانئوپلاستیک ترومبوسیتوز همراه اکثر تومورهای Solid دیده می‌شود که با کوتاه کردن عمر بیماران همراه است.

نتایج بررسی‌های اخیر گواه بر‌آن است که بازتاب واکنش پاتوژنتیک حلقوی (loop) ممکن‌است بین پلاکتها و سلولهای تومورال قـابل اجرا باشد. با تداخل دوجانبه بین رشد تومور، متاسـتاز آن و ترومبوسیتوز با تحـریک‌شدن پلاکتــها در کــار باشد.

مسیر (path way) ملکولی یافت شده که تومورها می‌توانند محرک افزایش دهنده درتعداد پلاکتها و فعال نمودن آنها ازیک طرف و از طرف دیگر پلاکتها کمک به رشـد ومتــاستاز تومورها نمایند.

باتوجه به این (taken together) این یافته‌ها موجب تحریک در درمان هدف‌دار جدید در‌این عارضه می‌گردد.

مکانیسم پارانئوپلاستیک ترومبوسیتوز در شمای روبرو خــلاصه می‌شود.

چرخه معیوب همکاری بین پلاکتها و تومورها:

A. تومورها ایجاد ترومبوپوئیتین TPO را با واسطه‌ی اینترلوکین6 (IL6) و یا سایر سایتوکین‌ها می‌نمایند.

B. مغزاستخوان به TPO پاسخ داده و تعداد پلاکتها را افزایش داده و به خون محیطی می‌فرستد.

C. پلاکتها درجریان خون مستقیماً درتماس با سلولهای تومورال توسط بازدارنده‌ی tumor activated Fcg و یا به‌طور غیرمستقیـــــم ژنراسیـــون potent platelet agonist thrombin در میکرو enviornment تومورها (نشان داده نشده) تحریک شده به سلولهای تومورال چسبیده، یک پوشـــش محافظتی را برای این سلولها در مقابـــل تخریب سلولهای C) natural killer cells بزرگ) ایجاد می‌نمایند. مضافاً اینکه پلاکتها زمینه‌ را برای متاستاز و Extravastion آنها فراهم کرده، توسط پروآنژیوژنیک شامل عامــــل‌رشــد اندوتلیـــال tumor angiogenesis تحریک می‌نماید(D بزرگ).

بازتاب مثبت حلقه‌ی معیوب تحریک پلاکتها برای رشد سلولهای تومورال شده و سلولهای تومور سبب ترشح بیشتر ترومبوپوئیتین (TPO) می‌گردند.

 Ref: BLOOD 10 July 2014 Vol 124, No.2