کنترل ریتم‌های سیرکادین

بسیاری از مردم آثار  از‌هم‌گسیختگی ریتم سیرکادین را پس از سفر ازیک منطقه‌ی زمانی به‌منطقه‌ی دیگر تجربه کرده یا خود را با برنامه‌یی جدید تطبیق داده‌اند. برای مقابله با فاصله‌ی زمانی سفریا رویارویی با شیفت‌های متناوب هیچ امیدی برای تعدیل ساعت بیولوژیک نیست ولی ابتدا برای این کار لازم است فیزیولوژی مؤثر در این قضیه را درک کرد.
 یـــک بــررسـی جدیــد در The Journal of General Physiology به توجیه بعضی‌از جریان‌های بیوفیزیکی زمینه‌ساز تنظیم ریتم‌های سیرکادین کمک می‌کند.
کانال‌های‌BK (بیگ‌پتاسیم) که درزمان تکانه‌های عصبی فعال می‌شوند و از تحریک‌پذیری نورونی می‌کاهند، بر انواع عملکردهای فیزیولوژیکی تأثیر دارند. یکی‌از نقش‌های بسیار جالب این کانال،تنظیم فرکانس تکانه‌های عصبی است که توسط SCN  هدایت می‌شود. این ساختار در مغز جای دارد و به‌عنوان رهبر ساعت، ریتم‌سیرکادین را درتمام بدن سنکرون می‌کند. شب‌ها، نورون‌های‌SCN نسبت به روز، فعالیت کمتری دارند که با افزایش فراوانی کانال SCN BK سازگار است که در شب اتفاق می‌افتد. اما درطول روز، کانال‌های BK بر تحریک‌پذیری نورون‌در SCN  تأثیر اندکی دارند، اما با‌این وجود می‌توان افزایش میزان روشن‌شدن نورون‌ و افزایش فعالیت‌BK را انتظارداشت.
طی یک بررسی جدید نشان‌داده شده‌است که افزون بر کاهش تعداد کلی کانال‌های BK موجود در SCN در طول روز، ممکن‌است کاهش فعالیت کانال به افزایش فراوانی یک واریانت کانال وابسته باشد که حاوی یک رنجیره‌ی چهار اسید آمینه (SRKR) است. پژوهشگران ثابت کرده‌اند که محرک‌های قابل قیاس با آتش‌‌زنی یا رونش شدن خود انگیخته‌ی روزانه در مقایسه با واریان متفاوت BK سبب کاهش پاسخ ازواریان SPKP شده است.
این یافته‌ها مدرک تازه‌یی درمورد نحوه‌ی تعدیل فعالیت‌ SCN توسط کانال‌های BK به دست می‌دهد و یکی‌از چند قطعه پازل پیچیدگی درمورد تنظیم ریتم سیرکادین را حل می‌کند.