مسمومیت حاد توسط اتانول:
بررسی‌های متعدد نشان‌داده است که الکل اتیلیک، به‌طور همزمان اندام‌های بسیاری را تحت‌تأثیر قرار‌می‌دهد. برخلاف اعتقاد عمومی که مصرف الکل برای قلب مفید است؛ آزمایش‌ها نشان‌داده‌اندکه حتی مسمومیت‌های خفیف الکلی به‌طور منظم، در برخی‌از شرایط بر کار بطن چپ قلب اثر می‌گذارد. میزان این تأثیر بستگی به مصرف و آشنائی بدن فرد با مشروبات الکلی دارد.
به عبارت دیگر در افرادی که به طور منظم مشروبات الکلی مصرف می‌کنند، مقدار بیشتری اتانول برای مختل‌کردن کار قلب لازم است.
به‌عنوان‌مثال به یک فرد سالم غیرالکلی در مدت ۲ساعت مقدار ۱۷۰میلی‌لیتر ویسکی اسکاچ خورانیده شد. این مقدار ایجاد مسمومیت خفیف الکلی نمود و قدرت انقباض‌پذیری (Contractility) عضله‌ی قلب را کاهش‌داد. در‌این مرحله مقدار اتانول در خون 75mg/100ml بوده است که همین مقدار الکل دریک فرد سالم الکلی هیچ تأثیری بر عمل قلب نداشت. برعکس بیماران قلبی معتاد به الکل که سابقه‌ی نارسائی قلب دارند، حساسیت بیشتری نسبت به میزان الکل نشان می‌دهند.
اثر اتانول روی ماهیچه‌ها و سیستم ادراری (هیپرا وریسمی الکلی):
نشانه‌ی پیچیده‌ای که روی ماهیچه‌های اشخاص الکلی مزمن دیده شده، عبارتست از لاغرشدن ماهیچه‌ها که بعضی اوقات توأم با دفع میوگلوبین از راه ادرار می‌باشد.
در بیشتر حالت‌ها، اضمحلال و فساد رشته‌های ماهیچه‌ای دیده شده اما بیماری‌زایی (پاتوژنز) این اختلالات هنوز روشن نشده است.در بعضی نمونه‌ها همراه با نشانه‌های فساد کلیه، بندآمدن پیشاب نیز دیده شده‌است. در بعضی افراد که تحت شرایط کنترل شده‌ای به آنها الکل خورانده شده، دفع آلبومین در ادرار دیده شده است. مکانیسم اثر کلیوی الکل هنوز شاخته نشده مگر تنزل دفع اسیداوریک از راه ادرار و در‌نتیجه هیپراورییسمی (افزایش اوره‌ی خون) که معلوم گشته ناشی‌از افزایش لاکتات خون است.
به‌طور تجربی چنانچه به موش‌هایی که با رژیم کامل تغذیه می‌شوند الکل داده شود، تجمع تری‌گلیسرید در کلیه مشاهده می‌گردد. این اثر به‌وسیله‌ی حذف چربی‌هایی که دارای فرمول زنجیره‌ی طویل (Long Chain Fatty Acids) می‌باشند تا اندازه‌ای کاهش‌می‌یابد ولی کاملاً از بین نمی‌رود.
تجمع تری‌گلیسرید در کلیه، مشابه ولی کمتراز تجمع تری‌گلیسرید در قلب می‌باشد. برای هر دوعضو یعنی قلب و کلیه در مقایسه با سایر بافت‌ها به استثنای کبد، نسبت NAD/NADH2* سلولی بعداز مصرف اتانول افزایش پیدا کرده است.
اینکه آیا این فرسودگی که درقلب ایجاد شده مربوط به نشانه‌ها‌یی است که تحت‌عنوان کاردیومیوپاتی الکلی گفته می‌شود، به‌درستی مشخص نیست. این تغییرات به بزرگ‌شدن قلب و بالاخره نابودی آن منجر می‌شود.
در اتوپسی، نکروز و فیبروز میوکاردیال مرکزی دیده می‌شود و در آزمایش میکروسکپ الکترونیک، تورم شبکه‌ی اندوپلاسمیک(Endoplasmic Reticulum) نیز وجود داشته. هنوز تعیین نشده است که آیا کمبود ویتامین و پروتئین و یا اثر سمیت الکل هریک به‌تنهایی یا تواماً باعث ایجاد این پدیده می‌شوند.
همبستگی بین الکلیسم و سخت‌‌شدن جدار رگ‌ها (Atherosclerosis) هنوز معلوم نشده و بعضی‌ها عقیده‌دارند که در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن در‌مقایسه با افراد غیرالکلی، تصلب شرائین کمتر دیده می‌شود و عده‌ای دیگر نیز معتقدند که الکل شخص را برای بیماری سختی جدار رگ‌ها مستعد می‌سازد. تا به حال بررسی‌هایی که به‌طور قاطع یکی‌از نظریه‌ها را تأیید کند، روی انسان انجام نشده‌است.
الکل در حیوانات آزمایشگاهی اثرات مختلفی داشته است؛ گاهی تصلب شرائین ایجاد‌شده و گاهی نیز اثری از خود نشان نداده است. اثر الکل روی جریان‌خون کبدی موضوعی است که در‌مورد آن گزارش‌های ضد و نقیضی ارائه شده است که می‌توان آن را مربوط به‌مقدار الکل داده شده درهر آزمایش که متفاوت بوده است دانست. با مقدار کم الکل، گاهی اوقات کاهش و گاهی بی‌تفاوتی در جریان خون احشاء (Visceral) دیده شده است. در‌صورتی‌که مقدار زیادتر الکل، جریان‌خون کبدی را افزایش‌می‌دهد. هیچ مشاهداتی برای یک اثر واضح و مشخص اتانول روی مجاری داخل کبدی وجود ندارد. زیرا تغییر در جریان خون احشایی معمولاً با افزایش در کار قلب همراه بوده است. متابولیسم اثر همودینامیک اتانول هنوز مشخص نشده‌است.
الکل ممکن‌است مستقیم و یا غیرمستقیم در اثر تحریک سیستم عصبی خودکار باعث گشاد‌شدن رگ‌ها شود، علاوه‌بر‌آن تزریق اتانول باعث بالا‌رفتن سطح لاکتات در گردش خون خواهد‌شد.
ممکن‌است بعضی‌از تغییرات مربوط به رگ‌ها که دراثر مصرف الکل دیده شده را به بالا‌رفتن لاکتات خون نسبت داد. این مکانیسم احتمالی افزایش لاکتات دراثر الکل روی رگ‌ها را می‌توان به‌مقداری‌از تأثیرات متابولیکی که قبلاً بحث شده و نتایج اکسیداسیون الکل در کبد و تغییر نسبت NAD * به NADH2 است، ارتباط داد.
یکی‌از موارد مهم مسمومیت با الکل هنگامی است که الکل همراه داروهای دیگر به مصرف می‌رسد. مقادیر زیاد اتانول میزان جذب اسیدهای چرب آزاد (FFA) توسط بطن‌چپ را کاهش‌می‌دهد.
تغییرات پاتولوژیک که در بررسی‌های کالبدشکافی در عضله‌ی قلب دیده شده، ممکن است مربوط به این پدیده باشد؛ در قلب افراد الکلی میزان چربی (تری‌گلیسریدها) به‌مقدار زیاد افزایش‌می‌یابد.
انباشته‌شدن تری‌گلیسرید در بطن چپ درموارد پاتولوژیک گوناگون پیش‌می‌آید ولی نقش مستقیم آن در دگرگون کردن فعالیت بطن چپ به اثبات نرسیده است. یکی از علل انباشته‌شدن چربی در عضله‌ی قلب در جریان مصرف اتانول ممکن‌است مربوط به بازداشته‌شدن اکسیداسیون اسیدهای چرب باشد که وارد یاخته‌های قلبی می‌شوند و دراثر استری‌شدن با گلیسرین فسفات، میزان تری‌گلیسرید بافت افزایش می‌یابد.
*NAD: Nicotinamid Ademin Dinucleutide
ثبت نظر