زمانی که باکتریِ بیماریزایی (پاتوژنی) مثل سالمونلا Salmonella یا استافیلوکوک Staphylococcus بخشی از بدن میزبان را اشغال میکند، ارگانیسم میزبان با ورود به حالت آمادهباش، با تغییر متابولیسم خود برای دفاع درمقابل تهاجم، واکنش نشان دهد.
اما اگر میزبان یکباره جریان را برنگرداند در جنگ شکست میخورد و تلاشش در دفاع به جای اینکه خسارت بهبار آمده از باکتریهای مهاجم را مرمت کند، هدر میرود.
پژوهشگران دانشگاه دوک، کشفکردند، ژنها معمولاً درجریان بهبودیافتن از عفونت باکتریایی، فعال میشوند.
این یافتهها میتوانند منجر به شیوههایی برای راهاندازی این روند بهبود و احتمالاً پیشگیری از بیماریهای خودایمنی و اختلالات التهابی مزمن شوند که از قرار گرفتن بدن برای مدت طولانی در حالت حمله بهوجود میآیند.
دکتر آلِخاندرو آبالای، دانشیار بخش ژنتیک مولکولی و میکروبشناسی در دانشکدهی پزشکی دانشگاه دوک، میگوید: «درحالیکه مراحل مربوط به شناختن پاتوژنهای میکروبی و القای واکنش ایمنی، به میزان گستردهای مورد بررسی قرار گرفته است، راههای مربوط به بهبود میزبان بعد از عفونت بهخوبی درک نشدهاند».
آبالای و دکتر برایان هِرد، مولف مسئول تحقیقات، به همراه یک همکار متخصص در آزمایشگاهشان، برای بررسی تغییرات بیولوژیکی همراه با این تغییر وضعیت، یعنی از دوران جنگ به دوران صلح، کرم الگانس. Worm C.elegans) C) را با پاتوژن باکتریایی سالمونلایِ رودهای، آلوده کردند.
پژوهشگران برای شناسایی ژنها دراین کرم که درمدت عفونت اولیه به حالت «خاموش» یا «روشن» قرارمیگرفت، از فناوری تراشهی ژن (Gene chip technology)، استفاده کردند. سپس کرم را با آنتیبیوتیک تتراسایکلین درمان نموده و دنبال کردند تا پی ببرند که وقتی ارگانیسم از عفونت بهبودی یافت، کدام ژن، کُند یا فعال میشود.
آنها کشف کردند وقتی عفونت برطرف میشود، ژنهای مربوط به تحریک واکنش ایمنی در وضعیت خاموش بودند، درحالیکه ژنهای مربوط به بازگشت به روال فعالیت همیشگی، روندی که به «تعادل سلولی» (cellular homeostasis) معروف است روشن بودند. این ژنهای التیامبخش با حذف سموم باکتریایی و ازبینبردن جنگندههای سلولی(cellular fighters) که میتوانند موجب التهاب و آسیب بیشتر بافتها شوند، نقش مهمی در بازسازی صدمات بافتی بازی میکنند.
زمانی که پژوهشگران ژنهای مربوط به بهبود را مورد بررسی دقیقتری قراردادند، دریافتند بسیاری از آن ژنها تحتکنترل عاملِ رونویسیِ ELT-2 قرارداشتند، نوعی کلید اصلی که قبلا هم نشان داده شده بود، برای تنظیم اینکه ژنهای واکنش ایمنی کی و کجا خود را نشان میدهند.
آبالای میگوید: «بررسیهای ما نشان میدهد که میزبان یا سیگنالهای باکتریایی، درمدت کاهش اولیهی عفونت میتوانند وظایف ELT-2 را از آماده کردن ایــمنی ذاتی به حفـــاظت درمقابل بدرفتاریهای شیمیایی (chimical insults) تغییر دهند. این کار فرصتهایی را برای پژوهشهای بیشتر در آینــده فراهم میکند».
وی همچنین میگوید: بررسیهای متعددی روی کرم الگانس.C نشان دادند دستگاه عصبی کرم، سریعاً به تمام انواع تحریکات محیطی واکنش نشانمیدهد. بنابراین وی درحال برنامهریزی تحقیقاتی است که با دستگاه عصبی کرم بعداز بهبود از عفونت، پدیده ترمیم را هم کنترل مینماید.
