پارکینسون از بحران انرژی در سلولهای مغزی ناشی میشود که این سلولها معمولاً جهت کنترل حرکت به انرژی فوقالعاده زیادی نیاز دارند و این بحران کمبود انرژی عامل گرمشدن بیشازحد یاختهها (overheat) و موجب سوزاندن خودشان میگردد.
مانند موتوری که پیوسته با سرعتی بالا کار میکند، برای فعالیت خود به تولید انرژی فوقالعاده زیادی نیاز دارند و ظاهراً خودشان را بیشازحد خسته میکنند و بهصورت زودهنگام میمیرند.
بکارگیری این یافتهها در پارکینسون مدلهای حیوان، به کشف داروهایی منجر شد که به سلولهای مغز کمک میکنند تا مصرف انرژی خود را کاهشدهند یا انرژی را بهصورتی کارآمدتر مصرف کنند و بهاینترتیب صدمهای را که با گذر زمان در آنها انباشته میشود، تا حد زیادی کاهشمیدهند.
البته لازم به ذکر است که ایجاد شناسههای پارکینسون در مدلهای حیوانی مثل موشها، حتی با قراردادن ژن انسانی در ژنوم آنها نیز بسیار مشکل است. بیماری پارکینسون از مرگ سلولهای مغزی در چند ناحیهی محدود از مغزمثلsubstantia nieraناشی میشود. سلولهای مغزی که به پارکینسون مبتلا میشوند دوپامین (پیکی شیمیایی که به تنظیم حرکت، واکنشهای احساسی و سایر عملکردها کمک میکند) را آزاد میکنند.
همزمان با پیشرفت بیماری، مقدار دوپامین تولیدشده در مغز کاهش مییابد و نشانهها (که عبارتنداز: لرزش، کندی، سختی و اختلال در تعادل) بهتدریج بدتر میشوند و راهرفتن، صحبتکردن، مراقبت از خود و ادامهی یک زندگی طبیعی را بیش ازپیش برای بیمار دشوار میکنند.
میتوکندریها«مجبور میشوند با شدتی درحد سوختن یاخته کار کنند»
میتوکندریها نیروگاههای کوچکی هستند که انرژی مورد نیاز یاختهها برای کلیهی عملکردهای آنان، رشد و ارسال هرگونه هشدار را تولید میکنند.یاختههای مغزی موجود دراین نواحی ساختارهایی بسیار پیچیده و انشعابات بسیار زیادی دارند و از جایگاههای زیادی برای رهاسازی پیکهای شیمیایی برخوردار هستند.همین پیچیدگی است که نیاز به انرژی زیاد را دراین سلولها موجب میشود و اینیاختههای عصبی پیچیده، میتوکندریهای خود را مجبور میکنند تا آنقدر شدید کار کنند که سرانجام به سوختن یاخته منجر شود، تا با این کار نیاز آنها به انرژی را برآورده کنند و همین مسأله تسریع تخریب(accelerated detorioration) آنها را توضیح میدهد.
برای استفاده از الگوی یک موتور میتوان مسأله را اینطور مطرحکرد؛ ماشینی که بیشازحد گرم شدهاست، سوخت خیلی بیشتری میسوزاند و در انتها خیلی بیشتر از یک ماشین معمولی سر از تعمیرگاه درمیآورد.
با افزایش سن انسان، همین پیچیدگی باعث میشود که به ویژه سلولهای مغز آسیب پذیر شده و احتمال اختلالات عملکردی و مرگ آنها افزایش یابد که آغاز بیماری پارکینسون (موقعیتی که عمدتاً در مراحل بعدی زندگی خود را نشانمیدهد) را موجب میگردد.ازنظر تکاملی، شاید برخیاز سلولهایعصبی ما طوری برنامه ریزی نشدهاند که ۸۰، ۹۰یا ۱۰۰ سال زندگی کنند، هرچند که این موارد امروز بیشازپیش دیده میشوند و تعدادشان هر روز رو به افزایش است. باید این انتظار را داشت که قسمتهای بخصوصی از بدن دربرابر تأثیر گذرزمان مقاومت کمتری داشته باشند. از آنجاییکه بیماری پارکینسون بخش محدودی از مغز را تحتتأثیر قرارمیدهد، محققان امیدوارند هرچه زودتر نسبت به گذشته درمانهای مؤثری برای آن یافت شود.
