دکترتورج مکرمی پوست
فولیکول مو منبع مهم بن یاخته است. بنیاختههای اپیتلیال در ناحیهی بالج قراردارند. بالج ناحیهیی است درغلاف خارجی ریشهی مو ORS درقسمت میانی فولیکول که محل اتصال عضلهی ارکتورپیلی است. بهترین مارکر بنیاختهها در بالج مو، سایتوکراتین 15 است. CK15 به طور انتخابی درتمام مراحل سیکل مو متجلی میشود. CK15 بدون رنگ کردن سایر سلولهای بـــازال فــولیــکول مو انحــصاراً بـنیـاختـهها را رنــگ میکند. مـــارکــــــرهای دیگـر عبارتنــد از: CD34,p63, B1integrins,CK19,Ki-67وLGR5
بنیاختههای فولیکول مو نظیر بنیاختههای بالغ دیگر سیکل آهسته داشته ویا به ندرت وارد سیکل میشوند ولی این سلولها خاصیت کلونزایی و قدرت تکثیر بالایی دارند. بنابراین دستکاری بنیاختهها ممکن است کاربرد وسیعی در ژن درمانی، مهندسی بافت و درمان بیماریهای پوست ومو داشته باشد. مثلاً بنیاختهی اپیتلیال پتانسیل تکثیری بالایی داشته و در هنگام ترمیم زخم تکثیر میشود. این سلولها درایجاد تومورها نیز نقش دارند چون بن یاخته های فولیکول مو درمواجهه با محرکهای فیزیولوژیک نوسازی میشوند احتمالاً در آینده جایگاه مهمی در درمان آلوپسی سیکاتریسیل خواهند داشت.
بنیاختههای فولیکول مو، مولتیپوتنت یا چند توان هستند و میتوانند انواع سلولهای مو، اپیدرم و غدهی سباسه را بسازند. بنیاخته ها به ندرت تقسیم شده سلولهای دختر تولید میکنند که فنوتیپ بنیاختهها را دارند. سلولهای دختر به سرعت تکثیر شده وتمایز نهایی مییابند تا جانشین سلولهای بافت شوند. رشد فولیکول موبه سلولهای ماتریکس که سرعت تکثیر بسیار بالایی دارند وابسته است. سلولهای ماتریکس درناحیهی بالب قراردارند وتوسط بنیاختههای بالج تأمین میشوند.
بنیاختههای فولیکول مو در شروع فاز آناژن تکثیر شده وبخش تحتانی فولیکول را میسازند و سپس غیرفعال شده و تا پایان سیکل مو به همین شکل باقی میمانند. کل ساختار اپیتلیال بخش تحتانی فولیکول مو در فازآناژن شکل گرفته و در فاز کاتاژن از بین میرود. بنیاختهها روی رژنرسانس قسمت تحتانی فولیکول نظارت میکنند. بن یاختههای فولیکول مو هتروژن بوده و در سراسر سیکل مو دینامیک هستند.
آلوپسی بدون اسکار
آلوپسی آندروژنتیک شایعترین نوع آلوپسی فاقد اسکار است. گرچه آلوپسی آندروژنتیک فرم غیرالتهابی ریزش مو محسوب میشود ولی دراین جا هم التهاب جزئی وجود دارد.سیرالتهاب آهسته وخفیف است و درنهایت فیبروز مختصر ایجاد میشود. البته در موارد طول کشیده بنیاختههای بالج مو تحت تأثیر قرار میگیرند و موجب مینیاتوری شدن فولیکولها و طاسی میشوند. دریک بررسی دیده شد که درآلوپسی آندروژنتیک بنیاختههای فولیکول مو آسیب نمیبیند بلکه در تبدیل بنیاختهها به سلول های پروژنیتور فعال نقص وجود دارد.
در آلوپسیآرهاتا ناحیهی بالج و بنیاخته درگیر نمیشود درنتیجه ریزش موها قابل برگشت است وطاسی دائم ایجاد نمیشود. البته نتایج بررسی های جدید نشان میدهد که ندرتاً درآلوپسیآره اتا هم ممکن است التهاب درناحیهی بالج ایجاد شود.
آلوپسی همراه اسکار
درچند سال اخیر بررسیهای اندکی دربارهی نقش بنیاختهها در پاتوژنز آلوپسی انجام شده است. نتایج نشان میدهد که هر نوع آسیب جدی به غدهی سباسه یا بالج مو در بروز آلوپسی سیکاتریسیل مؤثر است. آسیب شدید به بنیاختههای اپیتلیال عموماً ناشی از مکانیسمهای التهابی است. موش asebia مدل مناسبی برای بررسی آلوپسی سیکاتریسیل است،چون این موش فاقد ژن بسیارمهم غدهی سباسه است فولیکولهای مو تخریب میشوند.
دریک بررسی با استفاده از مدل موش ترانس ژنیک وژن خودکشی suicide gene بالج مو به طور انتخابی تخریب شد. وقتی پوست این موشها به میزبان فاقد سیستم ایمنی پیوند زده شد فولیکولهای مو به طور کامل ازبین رفت.
درآلوپسی اسکارینگ فولیکولهای مو تخریب شده و فیبروز جانشین میشود. در هیستولوژی، انفیلتراسیون سلولی التهابی درناحیه ی بالج دیده میشود ولی درگیری بالب ناچیز است. تخریب بنیاخته عنصر کلیدی درپاتوژنز آلوپسی اسکارینگ است.
درلیکن پلانو پبلایسLPP انفیلتراسیون باندـلایک لنفوسیتها درناحیهی بالج دیده میشود. با استفاده از مارکــرهای CK-15 و Ki-67 ثابت شده است که دربیماران مبتلا به لیکن پلان تعداد بن یاخته ها بسیار کاهش مییابد. ضمناً سلولهای التهابی پری فولیکوکر عمدتاً ازنوع سایتوتوکسیک هستند.
در لپوس دیسکویید DLE رنگآمیزی ضایعات با استفاده از مارکرCK-15 نشان میدهد در مواردی که انفیلتراسیون لنفوسیتها (CD8+) خفیف یا متوسط است تعداد بنیاختهها دربالج مو تغییر چندانی نمییابد ولی التهاب شدید باعث کاهش قابل توجه این سلولها میشود.
درانواع دیگر آلوپسی اسکارینگ از قبیل فولیکولیت decalvans و سودو پلادنیز نتایج رنگآمیزی با استفاده از مارکـــرهای CK-15 و nestin و CD-34 مشابه آلوپسیهای اسکارینگ دیگر است.
