یکیاز دلایل اصلی نابینایی انسان، التهاب مشیمیهی خودایمنی یا یووئیت خودایمنی است که با فعالسازی سلولهایT آغاز میشود. اما اینکه ابتدا سلولهایT در کجا و چگونه فعال میشوند مدتها بیپاسخ بود. اخیراً با بررسیهای صورتگرفته توسط محققان، آنها دریافتند میکروبهایروده مولکولی تولیدمیکنند که شبیه به یک پروتئین شبکیهای بهنظرمیرسد و بهاحتمال زیاد این مولکول، سلولهایT عامل این بیماری را فعالمیکند.
باتوجه به تنوع بسیار بالای باکتریهای همـزیـست (Commensal bacteria) روده، اگر آنها بتوانند شبیه به پروتئین شبکیه عملکنند اینطور میتوان تصورکرد که آنها میتوانند شبیه به سایر پروتئینهای خودی نیز عملنمایند که توسط واکنشهای ایمنی نامناسب در بخشی دیگر از بدن هدف قرارمیگیرند.
فعالسازی سلولهای ایمنی توسط باکتریهای همزیست در روده، میتواند نسبت به آنچه که درحالحاضر تصور میشود عامل محرک مهمتری برای بیماریهای خودایمنی باشد.
یووئیت خودایمنی عامل اصلی ۱۵درصد از معلولیتهای بینایی در غرب میباشد و جمعیت فعال جامعه و تاحد زیادی سلامت و بهداشتعمومی را نیز تحتتأثیر قرار دادهاست. دراین بیماران اغلب واکنشهای ایمنی قابلتشخیصی دربرابر پروتئینهای منحصربهفرد شبکیه دیده میشود که در عملکرد دیدن (Visual function) نقش دارند و این پروتئینها در مدلهای حیوانی این بیماری را ایجاد میکنند. اما این مشاهدات تناقضی را نشانمیدهند؛ بهدلیل سد بین خون ـ شبکیه (BRB)، پروتئینهای شبکیه دور از دسترس و درونچشم سالم باقیمیمانند و نمیتوانند به سلولهایT در سایر بخـشهای بدن برسند و سلولهایT نیز نمیتوانند به چشم وارد گردند مگراینکه قبلا توسط پروتئینهای شبکیه یا آنتیژنهای مشابه آنها فعالشده باشند. بنابراین، همچنان این مسأله بیپاسخ است که سلولهایT چگونه و درکجا فعال و موجب بروز این بیماری میشوند.
بررسیهای اخیر اهمیت میکروبهایروده را برای تکوین و فعالسازی آن دسته از سلولهایT نشانمیدهند که با بیماری یووئیت خودایمنی ارتباط دارند و همچنین روشنشده که میکروبهایروده در مجموعهای از بیماریهای خودایمنی نقشدارند و خصوصاً گزارشاتی روایتگونه مبنیبراینکه التهاب مشیمیه پساز عفونت باکتریایی مجدداً فعال میشود، ارائهگردیده و براساس این یافتهها، میکروبهایروده میتوانند علل اصلی التهاب مشیمیه باشند ( Culprits behind uveitis).
جهت ارزیابی بیشتر این نظریه، محققانمحرکهای طبیعی این بیماری را با استفاده از مدل موشی که التهاب مشیمیه، خودبهخود در آن بروز مییابد، بررسیکردند. پیشاز اینکه التهاب مشیمیه بهصورت بالینی آغازشود، رودهی موشها تعداد زیادی سلولهایT فعال را نشاندادند و درمان آنتیبیوتیکی، تعداد این سلولهایT را در روده کاهشداد و شکلگیری این بیماری را در موش تضعیفکرد و آنرا به تأخیر انداخت. ضمناً، عصارههای پروتئینی غنیاز باکتری حاصل از محتویات رودهی این موشها سلولهایT اختصاصی شبکیه را فعالمیکند و باعث میشود تا این سلولهایT از سد بین خون ـ شبکیه عبورکنند و به چشم واردشده و التهاب مشیمیه را موجب گردند. درکل، این یافتهها شواهدی قانعکننده ارائهمیکنند مبنی بر اینکه میکروبهایروده، سلولهایT عامل بروز التهاب مشیمیه را فعال میکنند و این یافتهها عملکرد جدید نحوهی بروز بیماری خودایمنی اختصاصی بافتی در بخش دیستال بدن بهدنبال واکنشهایی درمقابل میکروبهای روده را توضیحمیدهد.
حال تلاش محققان بر شناسایی باکتریهای خاصی بهوسیلهی ارزیابیهای بیوانفورماتیکی همراه با آزمونهای زیستشناختی است که میتوانند پروتئینی را تولیدکنند تا در مدلهای حیوانی التهاب مشیمیه به ظاهر شبیه به آنتیژن برای شبکیه عملکنند و نشانههای دیگری که در فعالسازی سلولهای ایمنی بیماریزا نقش دارند.
اگر محققان بتوانند باکتریها و سیگنالهای فعالکنندهی سلولهایT اختصاصی شبکیه را شناساییکنند، شاید بتوان در آینده از این دانش برای حذف انتخابی واکنشهایی استفادهکرد که به بروز این بیماری منجرمیشوند.
