سلنیوم و IGF1:
سلنیوم یک ریزمغذی است که دامنهی وسیع کار روی سلولها و بافتها را با کاملکردن ۲۵ سلنوپروتئین دارد که سلنوسیستئین باقیمانده، وسط آنها قرار گرفته است. سلنوپروتئینها در خانوادهی گلوتاتیون پراکسید از یک گروه آنزیمهای آنتیاکسیدانی هستند. سلنیوم حضورش در بسیاری از راههای متابولیسم ضروری است و پس از تبدیل به شکل متابولیت، دارای عمل حیاتی خودش میشود. سلنیوم روی فاکتور صفحهبرداری هسـتهای NF-KBعمل نموده و روی ریزش سلولی اثر دارد. سلنیوم روی ید و تیروزین و عمل دییدینازها و همچنین روی عملکرد آنزیمهایی که در تولید هورمونهای تیروئید دخالت دارند نیز اثر میکند.
سلنیوم را در سرم یا پلاسما میشود اندازهگرفت که بستگی به منطقه و دریافت غذا دارد.
مقدار سلنیوم دریافتی از غذا ۷میکروگرم در روز تا ۹۹/۴۹ میکروگرم و بهطور متوسط۴۰ میکروگرم میباشد. در اروپا ۱۱۳۵ میکروگرم در روز است زیرا پنجاهدرصد از مردم، مکمل مصرفمیکنند. مقدار توصیه شده۶۰ میکروگرم در روز برای مردان و ۵۳ میکروگرم برای زنان است.
منابع غذایی طبیعی سلنیوم؛ ماهی و گوشت که مقدار آن ۲۵ تا۱۵۰ میکروگرم در کیلوگرم، غلات و حبوبات ۰تا۱۰ میلیگرم در کیلو، شیر و لبنیات ۱۰تا ۲۵ میلیگرم و در سبزیها و میوهها ۱۰تا۲۰ میلیگرم در کیلو است .Payman و گروهش ارتباطی بین سلنیوم و سلامت انسان کشف کردند. افزایش سلنیوم خطر مرگ و میر و صدمات شدید را دارد و از طرف دیگر مقدار متعادل سلنیوم، محافظ انسان دربرابر عفونتهای ویروسی است. مشکل خود ایمنی تیروئید) هاشماتوز( و تومورها و کارکرد عضلات اسکلتی نیز به سلنیوم بستگی دارد که البته نیاز به بررسیهای بیشتر میباشد. سلنیوم از راه گلوتاتیلون پراکسید از سایر سلنوپروتئینها و بخصوص سلنوپروتئین Nمستقر روی رتیکولوم آندوپلاستیک، روی عضلات اسکلتی عمل میکند و به نظر میرسد تأمین کلسیم مورد نیاز اولیهی تکمیل ماهیچهها را برعهده دارد.
بسیاری از پژوهشها نشان داده که کمبود سلنیوم منجر بهعوارض عضلانی میشود. یک بررسی مهم و خوشحالکننده از Moosman و Behl نشانمیدهد که عوارض عضلانی مرتبط با سلنیوم، بسیار شبیه عوارض ایجادشده با مصرف استاتین میباشد. محققان پیشنهادکردند که مولکولهای خانوادهی استاتینها با ازوپنتنیل تداخلکنندهیRNA Sec، مانع تکامل و بلوغ عمل خود گشته و منجر به اشکال در سلنوپروتئینها و ضعف عضلات میشوند. Beak و همکاران نشاندادهاند که یک ارتباط مثبت مهم بین سطح سلنیوم و قدرت مشت در یک گروه از خانمهای مسن، بادرجات متوسط تا شدید ناتوانی وجود دارد. Lauretami و همکاران دریافتند که در ۱/۷۷درصد از جمعیت مورد بررسی، یک ارتباط خطی سطح سلنیوم پلاسما و نیروی عضلات به نام کشش و ارتجاع مفصل ران وجود دارد و کشش عضلات شانه، ملاک سنجش قدرت مشت است. پساز محاسبهی BMIبرای سن و جنس مقدار دریافت انرژی، مشخص شد که بیماریهای مزمن و مقدار اینترلوکین۶ و کمبود سلنیومپلاسما با زانوی ضعیف ارتباط دارند و با کمشدن مواد فوق، قدرت مفصل ران و مشت کم میشود.
در بیشاز ۳۰ درصد موارد بررسی، سلنیوم کمتراز ۰/۸۸میلیگرم در میلیلیتر یــا کمتراز ۷۰میلیگرم در لیتر موجب کاهش چشمگیر سنتزسلنو پروتئینها میشود. کمشدن عمل سلنوپروتئینها میتواند استرس را زیاد کند و به DNA پروتئینها و چربیهای سلولی، صدمهی اکسیداتیو بزند. در بررسی روی مردان بالغی که سلنیوم آنها بالا بود، کمبود دو ایزوپروستان در ادرار را بررسی کردند که این نشانگر پراکسیداتیوشدن لیپید و استرس اکسیداتیو است. صدمه بر میتوکندری و DNA هستهای، یکی از علتشناسیهای اصلی است که منجر به از دست دادن میوسیتها میشود و به عملکرد عضلات اسکلتی صدمه میزند. سلنیوم یک کوفاکتور مهم حیاتی سلولی است که حمایت عضلات را برعهده دارد، بخصوص در پیری که خطر آسیب اکسیداتیو زیاد است. در آخرین تحقیقات، ارتباط بین نقش سلنیوم و IGF1 نشانداده شدهاست. در یک بررسی که روی ۴۴خانم جوان انجام شده؛ معلوم شد که ارتباط مهمی بین IGF1 در سرم و سلنیوم غذایی وجود دارد.Maggio و همکاران در بررسی جدید خود روی۹۵۱ فرد بالغ شرکتکننده در طرح تحقیقاتی، فاکتورهای تصحیح شدهی آماری سطح IGF1 سرم را اندازهگیری نموده و ارتباط بسیار محکمی بین IGF1و سلنیوم مشاهده کردند. در افراد بالغ مسنتر و مستقل از جنس، سن،BMI انرژی کلی، الکل، دخانیات، الکالن، آمینوترانسفراز TSH ،تیروکسین آزاد و T3 آزاد، CRP، اینترلوکین۶، و بیماریهای مزمن (سکتهی قلبی، ریوی و تومور) ثابت شد که سلنیوم با IGF1 مرتبط بوده و عمل آن روی عضلات اسکلتی است .در رشد طبیعی و نرمال، ارتباط بین GH و سلنیوم وجود دارد. ارزیابیهای به عمل آمده روی حیوانات نشانداده است که کمبود سلنیوم بهطور مستقیم با تأخیر رشد بستگی دارد و ۳عامل سلنیتوا و GHوIGF1 محور اصلی رشد هستند .درمان با سلنیتسدیم در موش آزمایشگاهی موجب کمشدن سطح GHوIGF1 وصل به پروتئین۱و۲و۳ میشود. چگونگی این پدیده بهطور کامل بررسی نشدهاست ولی احتمالاً احتباس سلنیوم در رویکردهای ترشحی میباشد که مانع ترشح GH گشته و باعث تأخیر در رشد میگردد. از این گذشته سلنیوم موجب افزایش۶۷درصدی T4 و کمشدن ۲۳درصدی T3 میگردد. با استفاده از نسل دوم موشها که کمبود سلنیوم داشتند و تجویز ویتامینE، متیونین و ۰/۱mg/gیا۰/۲سلنیوم، هورمونهای تیروئید طبیعیشده ولی سلنیوم کبدی و گلوتاتیون پراکسیداز انحصاراًT3 رشد را برقرار نمینمایند و این نشانهی این است که فاکتورهایی غیر از T3 در تأخیر رشد مؤثرند IGF1 و سلنیوم نقش بسیار مهمی در فیزیولوژی مرضی عملکرد بافت عضلانی اسکلتی دارند و گلوتاتیون پراکسیدازها (گلوتاتیون ردوکتاز) که بافت را مقابل استرسهای اکسیداتیو حمایت میکند، میتواند روی IGF1 رها شدهی سلولی نیز اثر مثبت داشته باشد. به نظر میرسد سلنو آنزیمها از تحلیل سلولها و گونههای فعالکنندهی اکسیژن جلوگیری میکنند. حاصل منفی این دو فاکتور، التهاب است و درحقیقت کمبود سلنیوم در خلال افزایش NFkB میباشد و با این مکانیسم میتوان اینترلوکین۶ را اندازه گرفت که روی IGF1 اثر منفی دارد.
در زنان سالم و با درنظرگرفتن سن آنها و کمبود سلنیومی که داشتند و میزان اینترلوکین۶ آنها بالا بود، نمیتوانیم نقش تغذیه را نادیده بگیریم. اولین منبع سلنیوم پروتئینها هستند که موجب تأمین IGF1نیز میباشند. در پژوهشهای آینده ارتباط سلنیوم، IGF1 و تغذیه و همینطور اثر مکمل سلنیوم روی IGF1 روشنتر خواهد شد و روش درمانی سلنیوم و IGF1 و راه پیشگیری از مشکل عضلانی و ناتوانی در پیری ارائه خواهدشد.
