چند سال پیش نظریه ای توسط دانشمندان در کشور سوئد منتشر گردید که به مبحثی داغ بدل گشت و موجب برهم زدن باورها پیرامون آنتی اکسیدانها گشت و این تحقیقات نشان می‌داد که مصرف مکمل‌های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E می‌تواند سرطان را تهاجمی‌تر نماید. این افشاگری‌ها باور به اثربخشی آنتی اکسیدان‌ها در مبارزه با سرطان را به چالش بزرگی کشید. و اکنون دو پژوهش مستقل دیگر که یکی در کشور آمریکا و یکی در کشور سوئد صورت پذیرفته است،  بیانگر این موضوع است که سلول‌های سرطانی ریه چگونه می‌توانند با کمک آنتی اکسیدان‌ها گسترش خود را به دیگر قسمت‌های بدن سرعت بخشند. پژوهشگران معتقدند که این یافته‌ها به کشف درمان‌های جدید برای سرطان ریه منجر خواهد شد که بیش از دیگر انواع سرطان در جهان به مرگ افراد می‌انجامد.

سلولهای سرطانی چگونه منتشر میشوند ؟

سلول‌های سرطانی جهت رشد هرچه سریع تر ، انتشار و گسترش به میزان بالای قند یا گلوکز نیاز دارند . از این رو طی یک فرآیند تولید انرژی که سریع‌تر از فرآیند مورد استفاده سلول‌های غیر سرطانی است، شروع به انتشار می نمایند. و این موضوع ( فرآیند تولید انرژی با سرعت بالا) سبب تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن می گردد که این مولکولها استرس (تنش) شیمیایی قابل توجهی به سلول‌ها وارد می‌کنند.

مطالعات جدید پژوهشگران با استفاده از بافت‌های انسانی و موش‌ها نشان می دهد که ساز و کار استفاده سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌ها برای مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو و رشد آنها چگونه است.

اما نسخۀ آمریکایی این پژوهش نشانگر آن است که چگونه دو جهش ژنتیکی به سلول‌های سرطانی ریه کمک می‌کنند تا آنتی اکسیدان‌های خود را برای غلبه بر استرس اکسیداتیو و متاستاز به کار گیرند و بررسی صورت پذیرفته در کشور سوئد،  روش استفاده سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌های موجود در مواد غذایی را برای رسیدن به نتایج مشابه نشان می‌دهد.

آنتی اکسیدان‌ها ساز و کارهای متاستاز را تقویت می‌کنند:

تمرکز هر دو بررسی اشاره شده بر تأثیر کاهش استرس اکسیداتیو بر پروتئینی به نام Domain BTB و CNC Homolog1 (BACH1) بود.

به نظر می‌رسد کاهش استرس اکسیداتیو از طریق آنتی اکسیدان ها می‌تواند پایداری BACH1 را افزایش دهد و انباشت آن را در سلول‌های سرطانی ریه تقویت کند.

BACH1 می‌تواند ساز و کار‌هایی را به راه اندازد که متاستاز را تقویت می‌کنند؛ یکی از این ساز و کار‌ها به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند تا از خون گلوکز بگیرند و آن را به سوخت تبدیل کنند.

محققان امیدوارند این یافته‌ها به مباحث نقش کمکی آنتی اکسیدان‌هایی مانند ویتامین E در جلوگیری از انواع سرطان پایان دهد. سرطان ریه سرطانی است که در سلول‌های ریه آغاز می‌شود و با سرطان‌هایی که در قسمت‌های دیگر بدن آغاز می‌شوند و سپس در ریه‌ها منتشر می‌شوند و تومورهای ثانویه یا متاستاز ایجاد می‌کنند تفاوت دارد. زمانی که سرطان در ریه‌ها آغاز شده است و منتشر می گردد، از طریق گره‌های لنفاوی به مغز و دیگر قسمت‌های بدن گسترش می‌یابد. متاستاز عامل اصلی مرگ در سرطانها است و درصورت یافتن راه حل جهت پیشگیری از این رخداد، میزان مرگ و میر کاهش خواهد یافت.

جهش‌ها به تولید آنتی اکسیدان‌ها کمک می نمایند:

سرطان ریه دو نوع اصلی دارد: سرطان ‌سلول کوچک و سرطان غیر ‌سلول کوچک که رایج‌تر است.

مطالعات قبلی نشان داده است که دلیل پیشرفت بیماری در حدود 30٪ از سرطان‌های غیر ‌سلول‌کوچک ریه‌ این است که سلول‌های آنها یکی از دو نوع جهشی را به دست ‌آورده‌اند که تولید آنتی اکسیدان‌ها را تقویت می‌کند. مطالعه جدیدی که در ایالات متحده انجام شده است به بررسی این جهش‌ها پرداخته است.

یکی از دو جهشی که توسط تیم تحقیقاتی ایالات متحده بررسی شد مقادیر پروتئینی به نام NRF2 را افزایش می‌دهد؛ این پروتئین ژن‌هایی را فعال می‌کند که به سلول‌های سرطانی ریه در تولید آنتی اکسیدان‌ها کمک می‌کند.دیگر جهش مورد بررسی این تیم تحقیقاتی KEAP1 را غیر فعال می‌کند که پروتئین تحریک کننده تخریب NRF2 است.اکنون ما اطلاعات مهم جدیدی در مورد متاستاز سرطان ریه در دست داریم که ایجاد درمان‌های جدید از جمله درمان‌های مبتنی بر مهار BACH1 را برای‌مان امکان‌پذیر می‌کنند.یافته‌های جدید نشان می‌دهد که می‌توان با جلوگیری از تولید BACH1 یا استفاده از داروهای سرکوب‌کننده تجزیه قند مانع متاستاز تهاجمی ناشی از آنتی اکسیدان‌ها شد.

محققان آمریکایی نشان داده‌اند که چگونه مهار یک آنزیم‌ دیگر به نام هِم اکسیژناز که با BACH1 مرتبط است نیز می‌تواند فرآیند متاستاز را مهار کند.

به علاوه این پژوهشگران معتقدند که یافته‌های‌ آنها بینش‌های جدیدی نسبت به ساز و کار سریع‌تر مورد استفاده سلول‌های سرطانی برای تولید انرژی ارائه می‌دهد؛ دانشمندان این ساز و کار را اثر واربرگ (Warburg Effect) می‌نامند.

«مصرف ویتامین E ممکن است در بیماران مبتلا به سرطان ریه به همان نوع افزایشی در توانایی گسترش سرطان بینجامد که در اثر جهش‌های NRF2 و KEAP1 پیش می‌آید؛ محققان ارتباط این دو جهش را با مدت بقای کوتاه‌تر این بیماران یافته اند.»