جریان تولید اسپرم با کیفیت خوب و قدرت باروری به چندین مرحله نیاز دارد. طی یک بررسی که درشمارهی مارس 2014 نشریهی The Journal of Cell Biology انتشار یافته نشان میدهد چگونه فاکتور رونوشت برداری P73، با تنظیم چسبیدن اسپرم درحال ایجاد و یاختههای پشتیبانیکنندهاش اینکار را انجام میدهد.
خانوادهی عوامل رونوشت برداریP53 درحفاظت از یاختههای تولید مثل دارای عملکردی قدیمی و بهخوبی محافظت شدهاست. بهعنوانمثال در پستاندارانP63 مرگ تخمکها و اسپرمی را تدارک میبیند که دارای صدمهیDNA هستند و موش مادهی فاقد P73 بهعلت وجود نقص، ناتوان از ایجاد تخمک بارور است. موشهای نر فاقد P73 نیز نابارورند. ولی علت این امر نامعلوم است.
یک گروه از پژوهشگران دانشگاه گوتینگن درآلمان و دانشگاه Stony Brook در نیویورک به بررسی بیضهی جوندگان فاقدP73 پرداختهاند تا علت این امر را روشنکنند.
اسپرم در اپیتلیوم چند لایهی توبولهای سمینیفر در بیضهها ایجاد میشود. این جریان توسط یاختههای سرتولی توانمند و سازماندهی میشود بهاینترتیب اپیتلیوم سمینیفرگسترش یافته و درهرمرحله از رشد در«کیسههای مراقبت» یاختههای اسپرم درحال رشد و رسیدگی را میپوشاند و سبب راهنمایی این یاختهها در جهت افتراق وحرکت به سطح میشود تا دراین محل اسپرم بالغ و متحرک را آزادکنند.
پژوهشگران دریافتهاند که یاختههای اسپرم درحال رشدی که فاقد P73 باشند و از اپیتلیوم زودتر جداشده باشند، میمیرند. دریاختههای دچار کمبودP73 اختلال تجلی میزان بسیاری از پروتئینهایی دیده میشود که چسبیدن اسپرم درحال رشد و یاختههای سرتولی را تنظیم میکنند. یاختههای سرتولی P73 را متجلی نمیکنند ولی تحت تأثیر فقدان چسبیدن در بیضههای دچار کمبود P73 قرارگرفته و شکل ویژه و نیز چسبیدن یاخته بین سرتولی را نیز ازدست میدهند که سدخونی بیضه را میسازد و از اسپرم درحال رشد در برابر یاختههای ایمنی و توکسینها محافظت میکند.
این نتایج ثابت میکند که چگونه P73 باروری مردانه درموش را از طریق تنظیم بحرانی چسبیدن یاخته سبب میشود تا تولید اسپرم رسیده صورت گیرد. اکنون لازم است دراینمورد تحقیق شود که آیا بروز موتاسیون در P73 سبب ناباروری انسان هم میشود؟
