خلاصــه: تغیــیـر درازمدت و گاهی دائمی درحس،به علت آسیب عصبی بعد از تزریق دندانپزشکی ممکن است ایجاد شود. وقوع آن نادر است ولی دندانپزشکان درطول مدت درمان، شاهد این نوع آسیب عصبی خواهند بود. مکانیسم دقیق آسیب باید بررسی شود ولی کارزیادی ازجهت پیشگیری از وقوع آن نمی‌توان انجام داد. آسیب عصبی ایجاد شده اختلالات عملکردی وروحی ـ روانی به همراه داشته وارجاع به متخصص دندانپزشک یا پزشک برای پیگیری روند و احتمالاً اقدامات درمانی الزامی است.
 کاهش موقتی حس؛ به ویژه درد، درطی اعمال دندانپزشکی، قادر به کاهش قابل ملاحظه ی‌ اضطراب درمحل‌کار وکاهش تجارب منفی بیمار از روند درمان می‌شود. هر درمانی همیشه معایب و خطرهایی نیز به دنبال دارد. بی‌حسی ناقص، هماتوم، سر سوزن شکسته، تریسموس، عفونت، واکنش‌سمی و آلرژیک مانند آنافیلاکسـی ازمشکلات بالقوه ی‌ تزریق دندانپزشکی است. یک عارضه ی‌ دیگر بعد از تزریق بی‌حسی موضعی دردندانپزشکی تغییر موقت یا دائمی درحس در نواحی عصب‌گیری شده است.
 آناتومی عصب:
 هر رشته ی‌ عصبی محیطی توسط بازال لامینا، الیاف کلاژن و مویرگهای endoneurial احاطه شده که با هم لایه ی بافت همـبند endoneurial را می‌سازند (شکل1). الیاف عصبی به صورت دسته هایfascicle قرار گرفته که توسط لایه ی بافت همبند تحت عنوان perineurium احاطه شده‌انـد. لایه ی perineurial درحفاظت و نگهداری الیــــاف عـصـبـی سهیم است. لایــه‌ی خارجی epineurium از fascicles زیرین از طریق مقاومت در برابر نیروهای کششی و فشاری محافظت می‌کند. این لایه متشکل از بافت همبند، عروق لنـفی ومغذی the vasa nervorum است. بــافت هـمبنـد سست areolar تحت عنوان mesoneurium احاطه‌کننده یepineurium است و خـونـرسانی segmental به عصب را انجام می‌دهد. اگرهرکدام از این نسوج خارجی عصبی آزرده شوند، اختلال درحس به علت اختلال درانتقال پیام عصبی به وجود می‌آید.
 طراحی بی‌حس کننده‌های موضعی در دندانپزشکی طوری است که مانع از انتقال پیامهای حسی ازمناطق خارج یا داخل دهان به سیستم عصب مرکزی شده همراه با حداقل تأثیر روی قدرت انقباض عضلانی ـ آسیب عصبی تحت تزریق supraperiosteal یا بلوک تنه‌یی روی mechanoreception (لمس، فشار وموقعیت) حس حرارتی (سرما، گرما) و nociception (درد) تأثیر می‌گذارد. دربعضی موارد حس چشایی هم ممکن است تغییر کند.
 مکانیسم :
مکانیسم دقیق آسیب هنوز کاملاً مشخص نیست وتئوریهای مختلفی ارائه شده.
•ترومای مستقیم حاصل از تزریق سوزن
 یکی ازقدیمی ترین تئوری‌ها، تماس مستقیم سوزن باعصب است که آن را تحت تروما قرار داده و باعث ایجاد تغییر دراز مدت درحس می‌شود. برای همین عصب لینگوال که 3تا5 میلی‌متر ازمخاط فاصله دارد وpterygomandibular rapheکه نشانه ی ‌داخل دهانی برای تزریق بلوک مندیبولار است. بیش از 70٪ موارد درگیر می‌شود.
 هنگامی که دهان باز است عصب لینگوال درون فاسیای interpterygoid نگه داشته شده و توسط سوزن نمی‌توان آن را کنار زد. لذا این عصب ممکن است درابتدا به صورت رخنه ی سوزن و سپس به دنبال تعیین محل lingual توسط آن بیشتر آسیب ببیند.
 در تزریق صحیح بلوک مندیبولار ازسر سوزن بلند بول‌دار برای کاهش آزردگی به نسج ضمن تزریق وکاهش آزردگی عصبی ضمن فرو بردن سوزن استفاده می‌شود. سر سوزنها درحین تماس با استخوان یا کاربرد مکرر برای تزریق،خاردار barbed می‌شوند. دریک بررسی 78٪ سوزنهای بلند بول‌دار به کار رفته برای تزریق بلوک مندیبل به رغم قرار دادن بول، دچار خار شده بودند، بیش از این سوزنها دارای خار به سمت خارج بودند که سبب پاره کردن Perineurium ایجاد endonerurium herniate وباعث برش transection الیاف متعدد عصبی وحتی کل fascicle حین بیرون کشیدن سوزن می‌شدند. بر اساس تقسیم‌بندی Seddon و Sunderland این نوع آسیب axonotmesis یا آسیب درجه دو یا سه عصبی است.
 با توجه به تعداد نورونها وضخامت لایه ی بافت همبند، قطر عصب لینگوال 1/86 میلی‌متر و عصب آلوئولار تحتانی بین 2 تا3 میلی‌متر است ولی قطر بزرگترین سوزن (25 گیج) دندانپزشکی 0/45 میلی‌متر است. لذا هر تعدادfascicle  ممکن است با ترومای مستقیم سوزن آسیب دیده و باعث فلج موقت paresis شود. غیرمحتمل است که سوزن تمام الیاف عصبی و لایه ی بافت عصبی را پاره کند(بر اساس تقسیم‌بندی Seddon neurotmesis یا آسیب درجه پنجم براساس تقسیم‌بندی Sunderland).
• تولید هماتوم
محققان مختلفی بر این تصور هستند که سر سوزن قادر به آسیب رساندن به عــــروق خونی intranerural بــوده و بـاعـــث ایــــجـــاد intraneural hemaoma می‌شود. خونروی از عروق خونی epineural باعث constrictive epineuritis شده وبا فشار روی الیاف عصبی درنسج غیر انعطاف باعث neurotoxicity موضعی می‌شود. آسیب ممکن است 30 دقیقه بعد از تزریق وسیع وگسترده باشد. آزادسازی خون و محصولات خونی از عروق خونی epineural به epineurium حین هماتوم منتهی به فیبروز فعال و تـولید اسکـار می شود که با ایجادفشار سبب مهار ترمیم طبیعی عصب می‌شود. با توجه به میزان فشار وارد شده توسط هماتوم؛ آسیب ممکن استneurapraxia (تقسیم‌بندی Seddon) یا آسیـب درجـه یک (Sunderland) یاSeddon) anonotmesis) یا آسیب درجه دو(Sunderland) باشد. آسیب اول شامل انسداد موضعی ایمپالس عصبی با حفظ تمامیت نسج همبند وآکسون. بهبود طی چندین هفته با آزاد شدن فشار ومیلیندار شدن مجدد غلاف عصبی ایجاد می‌شود. آسیب نوع دوم شدیدتر بوده همراه با مقادیری از انقطاع endoneuriual است که باعث دژنرسانسwallerian می‌شود. قســمتهای مجاور(پروکسیـــمال) دچــار neurotization (رژنرسانس عصبی)شده و رشته‌های عصبی به ازای 1 تا2 میلی‌متر در روز رشد کرده تا فضای ایجاد شده توسط آسیب را بپوشانند. سلولهای شوان زنده باقی مانده و لوله‌های خالی endoneurial تلاش درهدایت رژنرسانس عصب و مهیا کردن اکسون با متابولیتهایی برای رشد دارند.