با استفاده از پروتئین فـــرونشــاننــدهی ایمنی Immune Suppressor Protein میتوان دیابت نوع1را قابل برگشت کرد.
یکی از استادان یکی از دانشگاههای ملبورن دراسترالیا که مأموریت یافته است تا راه علاجی برای دیابت نوع اول بیابد، معتقد است که پاسخ یا بخشی از پاسخ دریک پروتئین فرونشانندهی ایمنی موسوم به CD52 نهفته است و اگر این پروتئین در دیابت نوع1مؤثر باشد ممکناست در سایر نابسامانیهای ایمنی، ازجمله اسکلروز مولتیپل و آرتریت روماتوئید نیز تأثیر داشته باشد زیرا درموارد اخیر نیز درتعادل انواع متفاوتT سل در دستگاه ایمنی اختلال وجود دارد که سبب حمله به بافت سالم بدن میشود.
این بررسی جدید در نشریهی شـــمــاره 19مــــــه 2013 Nature Immunology; DOI:10.1038/ni.2610 به چاپ رسیده است و پژوهشگران دیابت و طب ملکولی پیشنهاد کردهاند که امکان استفاده از CD52 وجود دارد. این عامل به طور طبیعی واکنشبیش ازحد دستگاه ایمنی را متوقف ساخته و یاختههای تولیدکنندهی انسولین لوزالمعده را از بین میبرد و در مراحل اولیه، پیشاز آنکه یاختههای تولیدکنندهی انسولین تخریب شوند دیابت نوع1 را متوقف یا حتی برگشتپذیر مینماید.
فرونشانی ایمنی با CD52 مکانیسمی است که بدن برای تنظیم خود و حفاظت ازخود در برابر عکسالعمل بیش ازحد یا آسیب رسانندهی ایمنی استفاده میکند و پیشاز این کشف نشده بود.
دیابت نوع1، یک بیماری اتوایمون است که به طور مشخص در دوران کودکی و سالهای نوجوانی آغاز میشود. این بیماری به علت بروز عدم تعادل دردستگاه ایمنی که سبب تخریب یاختههای مولد انسولین لوزالمعده میگردد، ایجاد میشود. بدون وجود انسولین، بدن نمیتواند قند خون را تنظیم کند و اگر میزان قند بسیار بالا رود، سبب بروز صدمات جدی به اعضا میگردد.
دیابت نوع1، بیماری سراسر عمر است وتنها دراسترالیا حدود ۰۰۰/۱۲۰ نفر به آن مبتلا هستند و تعداد بیماریظرف دو دههی گذشته به دو برابر افزایش یافته است. این بیماری، زندگی را برای کودکان و نوجوانان به صورتی غیر قابل تصور دشوار میسازد و نیز سبب بروز عوارض قابل توجه درازمدت ازجمله در چشم، کلیهها و عروق خونی میگردد و هزینهی بالایی برجامعه تحمیل میکند.
درحال حاضر، بیماران مبتلا به دیابت نوع1 باید در تمام مدت عمر از تزریق انسولین استفاده کنند و باید از متوازن بودن میزان گلوکز خون خود مطمئن باشند.
تی سلها یک دسته ازیاختههای سیستم ایمنی به شمارمیروند.این یاختهها به طورمعمول یاختهها ومواد نامطلوب راجستجو کرده وتخریب میکنند. این مواد و یاختههای نامطلوب مانند باکتریهای مهاجم، برای بدن انسان، خطر محسوب میشوند.
تی سلها انواع متفاوتی دارند و هریک دارای نقش اندک متفاوتی میباشند ومسوول یافتن انواع متفاوتهدفها هستند.
در افراد سالم، جمعیتتیسل تعامل کرده و تعادل دستگاه ایمنی را حفظ میکنند. وقتی این تعادل به هم بخورد، رفتارتیسلها عوض میشود و کارهای دیگری انجام میدهند مانند حمله به یاختههای سالم که گویی این یاختهها، پاتوژنهای خطرناکی هستند. این امر، اساس پیدایش بیماری اتوایمون را تشکیل میدهد.
یکی از مکانیسمهایی که تیسلها از طریق آن تعادل سیستم ایمنی را حفظ میکنند از طریق تبادل پیامهای شیمیایی است.
دراین بررسی نشان داده شده است که چگونه پیامهای شیمیایی توسط CD52 به گیرندههایی انتقال مییابد که در سطح بعضی از تیسلها قرار گرفتهاند: دراین بررسی مشخص شده است که تیسل های فعال شده با آنتیژن انسان و موش با تجلی بالای مارکر CD52 سطح لنفوسیت سبب فرونشانی تیسلهای دیگر میشود.
CD52 دارای قدرت بالقوه در پیشگیری و درمان دیابت نوع1و سایر بیماریهای اتوایمون است.کشف نحوهی تأثیر CD52 به عنوان عامل فرونشانندهی ایمنی روزنهی امیدی برای پیشگیری و درمان بیماریهای اتوایمونیمانند دیابت نوع 1 گشوده است. پژوهشگران حدس میزنند CD52 نقش کلیدی درفرونشانی فعالیتایمنی درمراحل اولیهی پاسخ ایمنی داشته باشد.
محققان توضیح دادهاند که چگونه تیسلهاییکه دارای تراز بالای CD52 هستند یا مقدار زیادی ازاین عامل را آزاد کردهاند برای حفظ تعادل سیستم ایمنی با اهمیت تلقی میشوند وشبیه مکانیسم ترمز زودرس عمل میکنند.
موشهایآزمایشگاهی به گونهیی تغذیه شدند که مستعد دیابت باشند (ولی به چاقی دچارنشوند) و به عنوان مدل برای دیابت نوع 1 به کار گرفته شدند. پژوهشگران دراین موشها نشان دادند که حذف یاختههای ایمنی مولد CD52 به ایجاد سریع دیابت منتهی شد. به این جهت، میتوان نتیجه گرفت برای پیشگیری از ایجاد بیماری اتوایمون، آزاد شدن CD52 بسیار اهمیت دارد واین یاخته، عامل درمانی بالقوه مهمی است.
با توجه به آنکه درمدلهای حیوانیCD52 از دیابت نوع1 پیشگیری و آن را علاج میکند، پژوهشگران میخواهند این نتایج را در انسان نیز به دست آورند وامید میرود این کار درآیندهیی نزدیک عملی باشد.
