طبق نتایج یک پژوهش جدید در نتیجه‌ی وجود پروتئینی که آزادشدن این هورمون را برحسب دمای بدن تعدیل می‌کند در‌واقع دارای نوسان است. پژوهش دراین زمینه‌ درشماره‌ی ژانویه‌ی2014 نشریه‌یProceedings of Royal Society B انتشار‌یافته است.
 هورمون تیروکسین درتمامی پستانداران، ازجمله انسان،تنظیم متابولیسم را برعهده دارد. درصورتی که مقداراین هورمون زیاد باشد به پرکاری منجر خواهد شد. این هورمون ضروری توسط پروتئین گلبولین پیوند به تیروکسین thyroxine binding globulin (باکوته نوشتTBG) درخون انتقال و انبار می‌شود. پیش از  این تصور می‌رفت تراز این هورمون ثابت می‌ماند. اما پژوهش جدید که در دانشگاه کمبریج انجام شده، نشان داده است وقتی دمای بدن افزایش می‌یابد، واکنش‌پذیری TBG نسبت به تیروکسین کاهش‌یافته و به افزایش هورمون موجود و متعاقب آن افزایش متابولیسم منتهی می‌شود. در‌صورتی‌که دمای  بدن سقوط کند، مثل وقتی که حیوان به خواب زمستان می‌رود، واکنش‌پذیری TBG نسبت به تیروکسین افزایش یافته و به کاهش دسترسی به هورمون وکاهش متابولیسم منجر می‌شود.
 این یافته‌ها بینش دانشمندان را نسبت به تغییراتی زیاد کرده است که ضمن تب بروز می‌‌کنند یعنی وقتی که متابولیسم بدن برای مقابله با عفونت و التهاب شتاب می‌گیرد.  نتایج پژوهش نشان می‌دهد که TBG دارای یک تقویت‌کننده‌ی داخلی است که با افزایش دمای بدن به بیش‌از 37 درجه به آزاد‌شدن تیروکسین فشارمی‌آورد. در این بررسی مشخص شده است که دمای 39درجه سانتی‌گراد سبب افزایش 23‌درصدی غلظت تیروکسین درخون شده و موقتاً حالتی بروز می‌کند که دربیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم دیده می‌شود.
تأثیر دمابرتر‌ازتیروکسین اصولاً به دیده‌ی اغماض نگریسته شده زیرا بسیاری ازموارد اندازه‌گیری این هورمون وقتی انجام شده که خون دارای دمای محیط بوده است. درنتیجه‌، نمونه‌های خون تهیه‌شده از بیماران دچار هیپوترمی یا گرما زده یا شیرخوار دچار تب، نشاندهنده‌ی تغییرات تیروکسین آزاد خون نیست. پژوهشگران از به‌دست آوردن این یافته‌ها دچار شگفتی شده‌اند زیرا این یافته‌ها مستقیماً ازنظر درک بهتر تب حائز اهمیت می‌باشند که با‌وجود سودمندی به ویژه درمورد کودکان خردسال مسأله ساز است.
مدرک اهمیت این فشار بر تیروکسین ضمن تب به صورتی منحصر به فرد و به شکل سازش محیطی دربومیان استرالیا به اثبات رسید. پژوهشگران کشف کردند که یک تعدیل ژنتیکی در بومیان استرالیا سبب بازسازی دوباره‌ی تأثیر پروئتین TBG ضمن تب شده و افزایش متابولسیم را به‌علت تب ازبین خواهد برد.
پژوهشگران معتقدند که درعین حال که داشتن این مزیت به عنوان مکانیسم دفاعی در آب وهوای حاره خوب است ولی این نوع افزایش درآب و هوای خشک وکویری مرکز استرالیا بالقوه مزیتی تلقی نمی‌شود. دراین مناطق احتمال تاریخی بقای حیات چندان با عفونت ارتباط نداشته است بلکه بیشتر بی‌آبی و واماندگی گرمایی با دیسانتری و سایر کسالت‌های شایع درکودکی همراه بوده است. این دوموتاسیون ژنتیک درDNA‌ی حدود 40٪ بومیان استرالیای غربی دیده می‌شود و بار و فشارفعالیت متابولیک را که درموارد تب دیده می‌شود به نصف می‌رساند.
دراین پژوهش بر تشنج‌های تب‌دار شیرخواران نیز نور افکنده شده یعنی رویدادهای تشنجی که غالباً در اوایل دوران کودکی در اوج تب دیده می‌شود. با‌وجودی‌که این رویدادها به خصوص تهدید کننده نیستند ولی وقتی در نوزادان روی می‌دهند سبب وحشت والدین می‌شوند. پژوهشگران معتقدند که بخشی از علت بروز این تشنج‌ها آن است که مغز به‌ویژه نسبت‌به تیروکسین حساس است و افزایش تیروکسین سبب افزایش فعالیت مغز، افزایش تحریک‌پذیری و درموارد شدید، حمله‌های تشنجی می‌شود. وقوع این تشنج‌ها در پاسخ به افزایش تیروکسین در ارتباط مستقیم با تشنجات تبداری است که قبلاً بدون توجیه بوده‌اند ولی به محض خنک کردن تن نوزاد ازبین می‌روند.
افزون براین، دانشمندان معتقدند که این کشف به توجیه حس نشئه‌یی کمک می‌کند که در بعضی افراد به‌دنبال مدتی جای گرفتن درسونا یاجکوزی حاصل می‌شود. در زندگی روزمره، تسریع آزاد شدن تیروکسین که با افزایش دمای مغزی (وسط) بدن به بالای 39‌درجه درسونا یاجکوزی دیده می‌شود درتقویت فعالیت جسم و ذهن شرکت دارد اکنون اساسی علمی یافته است.