دانشمندان مکانیسم ژنتیکی را کشفکردهاند که ازطریق آن سلولهای چربی سفید که کالری ذخیره میکنند، دچار تغییر برنامه شده و مشابه سلولهای چربی قهوهای که کالریسوز هستند، عمل میکنند. این یافته میتواند منجر به ساخت داروهای جدیدی شود که این مکانیسم را هدف قرارداده و به درمان چاقی کمک میکنند.
انسان مانند سایر پستانداران، دارای مقدار زیادی چربی سفید بوده و چربی قهوهای اندکی دارد. چربی سفید کالریهای اضافی را ذخیره میکند تا درطول دورهی غذا نخوردن، اعضای بدن که کمبود انرژی دارند، آن را مصرف کنند؛ درحالیکه چربی قهوهای عمدتاً با سوزاندن کالریها گرما تولید میکند.
زمانیکه ما بهطور منظم بیشاز نیاز خود کالری مصرف میکنیم، کالریهای اضافی بهعنوان چربی سفید انباشته میشوند و دچار اضافه وزن و چاقی میشویم. چربی سفید بیشازحد در اطراف شکم منجر به اختلال عملکرد در متابولیسم بدن، مقاومت به انسولین و بیماریهای قلبی میشود.
دانشمندان به این موضوع که امکان تغییر تعادل بین چربی سفید و چربی قهوهای وجود دارد، علاقهمند هستند و آن را بهعنوان راهی برای مبارزه با چاقی درنظر میگیرند. یک روش مهم، تغییر برنامهی ژنتیکی سلولهای سفید به سلولهای قهوهای است.
در پژوهش جدیدی که در دانشگاه دانمارک جنوبی انجام شده و در مجله «ژنها و پیـشرفت» (Genes & Development) منتشرشد، محققان موفقیت خود را در برنامهریزی مجدد سلولهای چربی سفید ذخیرهساز کالری برای عملکرد مشابه سلولهای چربی قهوهای شرح میدهند. آنها سلولهای تغییر برنامه داده شده را سلولهای چربی«brite» مینامند (brite مخفف کلمهی «قـهوهای در سفید»(brown in white) است.
• ایجاد سلولهای «brite» یا «قهوهای در سفید» با استفاده از برنامهریزی مجدد ژنتیکی:
هدفی که محققان بهدنبال آن هستند، تبدیل سلولهای چربی سفید داخل بافت چربی سفید به سلولهای چربیbrite است که کالریها را بهجای ذخیرهکردن میسوزاند.
سوزان مندروپ، پروفسور بخش بیوشیمی و زیستشناسی ملکولی در دانشگاه دانمارک جنوبی، کار خود را در رابطه با سلولهای چربی توضیح میدهد:
«ما درمورد اینکه چگونه ژنوم (همهی کروموزومهای گوناگون که در هستهی سلولهای یک گونهی معین یافت میشود) مربوط به سلولهای چربی سفید درطول قهوهایشدن با استفاده از فنآوریهای پیشرفته تعیین توالی ژنوم (Advanced genome sequencing technologies) برنامهریزی مجدد میشوند، تحقیق کردهایم. ما قهوهایشدن سلولهای چربی سفید در انسان را با استفاده از دارویی که برای درمان دیابت نوع2 استفاده میشود، تحریک کرده و با سلولهای چربی سفید و «brite» مقایسه کردیم».
ویمیافزاید: که آنها دریافتند سلولهای چربی«brite» دارای برنامههای ژنتیکی متمایزی هستند که به هنگام فعالشدن این سلولها را منحصراً به سلولهای مصرفکنندهی انرژی تبدیل میکنند.
با یافتن بخشهایی از ژنوم که بهطور مستقیم در برنامهریزی مجدد دخیل هستند، تیم تحقیقاتی یک عامل مهم دیگر را شناسایی کرده است ـ ژنی در تمام سلولهای چربی یافتشد که برنامهریزی مجدد را امکانپذیر میسازد. این ژن ضروری پروتئین تنظیمکنندهی KLF11 نام دارد (عامل مشـابه 11- kruppel)
• «عــوامل قهــوهایکننده» بهعنـوان اهـداف آیــنده برای داروهای چاقی:
آنه لافت، محقق اول و دانشجوی دکترا، میگوید: «یافتن مکانیسم سلولهای چربیbrite و نواحی دخیل ژنوم، بهایــنمعناست که «ما درآینده میتوانیم ساخت داروهایی را هدف قراردهیم که بتوانند مناطق ژنومی و عوامل قهوهایکننده مانند KLF11 را برای درمان چاقی فعالکنند».
درضمن، MNT اخیراً گزارشداد محققان موسسه کارولینسکا در سوئد دریافتهاند که تمرین استقامتی طولانی، الگوی اپیژنتیک ماهیچههای اسکلتی انسان را تغییر میدهد.
اگر شما ژنها را بهعنوان «سختافزار» در برنامهنویسی ژنتیک درنظر بگیرید، آنگاه اپیژنتیکها مانند«نرمافزار» هستند و رفتار سختافزار را تغییر میدهد؛ برای مثال بسته به تغییرات محیط، مادهیشیمیایی مصرفی در فرایندی بهنام متیلاسیون تبدیل میشود.
در این بررسی، محققان عضلات پای ورزیده و غیر ورزیده را در دوچرخه سوارانی که با یک پا فقط بهمدت سه ماه دوچرخهسواری کرده بودند، را باهم مقایسهکردند و همبستگی قوی بین تغییر فعالیت 4000 ژن و متیلاسیون اپیژنتیک یافتند.
Genes & Dev.2014 Dec
