کمبود آهن و کم‌خونی فقر آهن عارضه شایعی در تمام دنیا است که بخصوص کودکان، جوانان و در بالغین خانم‌ها را گرفتار می‌کند.کمبود آهن نتیجه تغذیه ناکافی از مواد آهن‌دار، عفونت‌های انگلی در کشورهای فقیر به‌دلیل خوردن سبزی بدون گندزدایی، نقص در جذب آهن و خونروی مزمن (در کشورهایی که درآمد سرانه بالایی دارند) می‌باشد. مواد تحریک‌کننده اریترو پویز قادر است Functional iron deficiency را حتی در افرادی که آهن بدن آنها زیاد است ایجاد نماید.

تشخیص کمبود آهن سهل و آسان است مگر موقعی که عارضه انفلاماتور درکار باشد. آهن خوراکی در اکثر افرادی که مبتلا به کمبود آهن هستند آن را جبران و کم‌خونی را ترمیم می‌نماید، چون عیار Hepcidin پایین جذب آهن را آسان می‌نماید. متاسفانه بعضی از افراد قادر به تحمل آهن خوراکی نیستند. لذا مصرف آهن تزریقی رو‌به‌ازدیاد است چون فرآورده‌های جدید به سرعت آهن بدن را طبیعی می‌کند حتی در افرادی که Functional iron Deficiency و یا عارضه انفلاماتور دارند.

نشانه‌ها دلالت می‌کنند که این فرآورده‌ها موثر و بی‌خطر (Safe) هستند ولی مفید بودن استفاده از آن در بلندمدت نیاز به تحقیق و بررسی دارد.

اختلال در متابولیسم آهن در بدن از حالات پاتولوژیک انسان‌ها می‌باشد. کمبود آهن به کاهش آهن بدن با یا بدون کم‌خونی اطلاق می‌شود. اکنون حدس زده می‌شود که بیشتر از ۲میلیارد تن از جمعیت دنیا گرفتار آن باشند و از هر ۸فرد یک تن مبتلا به کمبود آهن است، این رقم در ممالک در حال پیشرفت(Developing Countries) شایع‌تر است و هنوز کم‌خونی فقر آهن اکثراً در این کشورها بدون تشخیص و درمان وجود دارد. آهن به‌طور تنگاتنگ در داخل سلول و Systemic level تنظیم می‌شود. هموستاز سیستمیک آهن  تحت کنترل هپسیدین و بیشتر  تحت تاثیر نیاز اریتروپونیتیک برای سنتز هموگلبین می‌باشد. لذا افرادی که بیشتر در خطر ابتلاء به کمبود آهن هستند کودکان درحال رشد می‌باشند چون که گسترش اریتروپویزیس در زمان رشد سریع است و همچنین در زنان باردار و بعد از زایمان نیز زیاد است. همین‌طور در نزد افرادی که به‌طور مکرر خون اهدا می‌نمایند.

دریافت آهن ناکافی از غذا و عفونت‌های انگلی در افرادی که درآمد کمتری دارند بیشتر است، در ممالکی که درآمد سرانه زیاد دارند به‌استثناء آنهایی که نیاز به آهن زیاد دارند، کم‌خونی فقر آهن ممکن است به‌دلیل حالات پاتولوژیک و کاهش جذب آهن و خونروی مزمن ایجاد گردد.

مقالات زیادی در اصل  در بررسی‌های Observational دلالت بر کم‌خونی فقرآهن که موجب  آسیب  هوشی و قدرت شناخت اطفال در رشد  فیزیکی آنها شده و سبب بازده‌کم در کار بالغین و مشکل زایمان در زنان باردار را ایجاد ‌نماید. به علاوه اثر مستقیم کمبود آهن در نسوج غیر از اریتروپویزیس(مثل عضلات قلب و مغز) حتی در فقدان کم‌خونی مورد بحث می‌باشد. تشخیص کم‌خونی فقرآهن مهیا شده و آسان است مگر در مواردی که عفونت و یا عارضه انفلاماتور در کار باشد. در این موارد افزایش  Cytokines و Hepcidin باعث عیب در پخش (Maldistribution) آهن و اشتباه در تشخیص می‌شود.

روش تشخیص و تشخیص‌های افتراقی کم‌خونی فقر آهن و استراتژی‌های مختلف در درمان برپایه درک ما از تنظیم هموستاز آهن  مرور می‌شود: گروه افراد دیگری نیز در معرض کمبود آهن و کم‌خونی فقرآهن قرار دارند که در جدول زیر خلاصه می‌شود.

نقص در جذب آهن ممکن است در نتیجه حالات جراحی و یا مدیکال باشد. جراحی‌هایی که به منظور کاستن از جذب آهن، کاستن وزن بیمار و یا کنترل دیابت صورت می‌گیرد علت معمول کمبود فقر آهن می‌باشند. فقر آهن متعاقب جراحی ممکن است مربوط به کمبود ذخیره آهن قبل از عمل و اکثراً در زنان چاق می‌باشد.عوارض مدیکال موثر در دستگاه گوارش (مثلاً بندرت Autoimmune Atrophic Gastritis واکثراً گاستریت مزمن در اثر عفونتHelicobacter pylori  و سلیاک و اسپرو) جذب آهن را معیوب کرده، کم‌خونی مقاوم به درمان با آهن خوراکی را ایجاد می‌نماید.

در بیماری‌های Inflammatory کمبود آهن ممکن است به دلیل اختلال در جذب آهن و یا خونروی باشد. کاهش جذب آهن Functional ثانویه به افزایش Hepcidin و تخریب Ferroportin در این عوارض و همچنین حالات مزمن Inflammatory ممکن است اتفاق افتد.

کمبود آهن اکثراً در حالات التهابی گزارش شده و مشکل تشخیصی و درمانی را سبب می‌شود. این مشکل‌ نمونه‌ای است از کم‌خونی نارسایی مزمن کلیه که در اثر از دست در دادن خون مخصوصا در موقع دیالیز می‌باشد. افزایش عیار هپسیدین (به علت افزایش تولید و کاهش در دفع آن) و درمان با داروهای تحریک‌کننده اریتروپویزیس این مواد ممکن است عدم توازن بین افزایش نیاز آهن و کاهش موبیلیزاسیون آهن را از ذخیره آهن مخصوصا زمانی که عیار Hepcidin بالا است، که منجر به Functional iron deficiency می‌شود.

کمبود آهن به صورت فزاینده در نارسایی قلب و همچنین ممکن است جزوی از بیماری سرطان، در  افراد پیر توام با انفلاماسیون، عیار کم اریتروپوئتین و در افراد پیر که اکثراً داروهای متعدد مصرف می‌کنند گزارش می‌شود.

کم‌خونی خفیف فقرآهن در افرادی که شدیداً چاق هستند به‌وجود می‌آید که به علت انفلاماسیون با درجه کم، افزایش Hepcidin و کاهش جذب آهن می‌باشد.