اگر دهنده خویشاوند و یا غیر خویشاوند پیدا شود پیوند آلوژن به جای درمان استحکامی باید در نظر گرفته شود.
این چنین روشی درافراد جوان موجب 40‌تا50درصد بهبودی قطعی می‌شود. این نشان‌دهنده‌ی بهبودی مداوم (Steady) در 40سال اخیر می‌باشد (نمودار1).

البته قسمت زیادی ازاین موفقیت مرهون فراگیری حمایت و مراقبت‌های بهتر منجر به پیوند مغز استخوان می‌باشد ولی هنوز مباحث حل نشده‌ از‌قبیل انتخاب anthracyclineهای دیگر و یا آنالوگهای nucleoside در درمان induction، مقدار داروها وتعداد دوره‌های  درمان استحکامی و کدام بیمار دربهبودی کامل بعداز یک دوره‌ی درمان حمله‌یی وجود دارد.
به‌عکس بیماران جوان، تجربه‌ی اکثر مراکز درمانی درمورد افراد مسن حتی آنها که مناسب (Fit) برای درمان بوده‌اند نشانه‌ی اندکی دربهبودی کامل آنها وجود دارد (نمودار2).
مقایسه در آمار بهبودی کافی در افراد بیش‌از 60 سال در نشریات قابل‌اطمینان(reliable) نمی‌باشد ولی تقریباً50‌درصد افراد مسن با درمان به بهبودی کامل می‌روند ولی متأسفانه اکثراً عود‌کرده و پیش‌آگهی بدی دارند.

مقدار Anthracycline:

سوال درمورد اینکه آیا Daunorubicin با مقایسه با Idarubicin و یا Mitoxautrone دردرمان استاندارد حمله‌یی (Induction) دربیماران مبتلا به AML کدامیک بهتراست در بررسی‌های غیرانتخابی، فراوان، ارجحیت یکی بر دیگری ثابت نشده ولی در 4‌مرکز‌درمانی اخیر درمورد افزایش مقدارDaunorubicin از 45میلی‌گرم به‌ازای سطح بدن به‌90‌میلی‌گرم به‌ازای ســطح‌بدن توسط ‌ECOG) Easten Cooporative Oncology Group) ثابت شده‌است که اثر خاموشی کامل(complete remission) و زندگی طولانی‌تر(OS) در 657بیمار جوان مبتلا به ‌AML با دوز بالا بهتر و بیشتر بوده‌است (۲۳/۷ در‌مقابل ۱۵/۷‌ماه).
همین بررسی در گروه آلمانی، بلژیکی و سوئیسی نیز اثر مفیدDaunorubicin 90mg/m2 درافراد مسن را نشان داده‌است: دراین بررسی‌ها بهبودی کامل بیشتر بوده ولی طول زمان زنده‌بودن فرقی نداشت به‌جز در‌افرادی‌که سن آنها بین 60تا‌65 سال بود (38‌درصد درمقابل 23‌درصد). این آمار در بررسی‌های کره‌ی‌جنوبی ارجحیت دوز90میلی‌گرم را نسبت‌به 45میلی‌گرم سطح‌بدن بیان کرده‌است.
تعداد چشم‌گیری از  عواملی که در پیش‌آگهی این بیماران دخالت دارد در نمودار1 نشان‌داده شده ولی باید دانست که همه‌ی اینها عوامل ملکولی و یا ژنتیکی نیستند بلکه عوامل سنتی (traditional) چون پاسخ درمانی به درمان حمله‌یی اول، تعداد گلبولهای‌سفید در‌موقع تشخیص، سن بیمار، بیماری ثانویه هنوز ارزشمند است.
داروهای جانشینی nucleoside analogs در درمان حمله‌یی اخیراً درمورد آنالوگ‌های نوکلیوزید چونFludarabine، Cladribine  Clofacibine توام با Cytarabine دردو بررسی غیرانتخابی توجه شده‌است. در بررسی اول نتیجه ‌گرفته‌شد که Cladribine نسبت خاموشی کامل‌(CR) را افزایش‌داد ولی درطول‌عمر کلی اثری نداشت (شاید به‌علت کمی تعداد بیماران).
در بررسی اخیر افزودن Cladribine یا Fludarabine به رژیم7+3 Cytarabine با رژیم 7+3 به‌تنهایی در سه بررسی و (Daunorubicin/ARA-c [CA]Cladribine) درمقابل با DA/Fludarabine و Daunorubicin به‌تنهایی در بیمارانی‌که کمتر از60 سال داشتند. نتیجه ‌این بود که Cladribine ولی نه فلودارابین تعداد خاموشی کامل و طول عمر را افزایش داد. در بررسی سه‌گروه‌‌(Subgroup)‌ افزایش نکلئوزاید در‌آنها که کاریوتیـپ‌بد (adverse karyotype) داشتند مفیدتر بود.
در آزمایش‌MRC-AML15 مقایسه بین‌FLAG-Ida شامل فلودارابین ARAC عامل رشد GCSF با Etopside + Daunorubicin) DAE) در زمان درمان inducion در افراد جوان صورت‌گرفت.
فرقی در خاموشی کامل و طول زمان عمر وجود نداشت ولی پروتکل FLAG-Ida موجب کاهش عود بیماری گردید. ولی عارضه‌ی میلوسوپرسیون مانع از درمان بعداز حمله (Post induction) گردید.

Ref:
 Alan K. Burnett. School of Medicine. Cardiff University United Kingdom. ASH-Education Program. Atlanta. Gevrgia Dec 8-11.2012