به‌نظر‌می‌رسد باکتری‌های مولد سل برای جلوگیری‌از شناخته‌شدن توسط سلول‌های ازبین‌برنده‌ی عفونت، خود را در مجاری تنفسی فوقانی پنهان می‌کنند. باکتری‌ها، گلبول‌ سفید بیشتری را در مناطق عمیق‌تر ریه جمع می‌کنند و برای وارد شدن به بدن میزبان، داخل آنها می‌روند.

دراین پژوهش که اخیراً در مجله‌‌‌‌ی‌Nature گزارش شده‌است، پژوهشگران به بررسی چگونگی فرار باکتری TB از دست سیستم ایمنی بدن و دست‌کاری سیستم دفاعی بدن برای اهداف خود می‌پردازد.پژوهشگران خاطرنشان می‌کنند که بررسی اخیر همچنین توضیحی برای مشاهدات درازمدتی ارائه می‌دهد که عفونت‌ سلی چرا در قسمت‌های پایینی ریتن که نسبتاً استریل هستند آغاز می‌شوند. دردستگاه تنفسی فوقانی، میکروب‌های ساکن و میکروب‌های استنشاقی از انواع مختلف، وجودشان را با فرستادن سیگنال‌هایی اعلام می‌کنند.

این سیگنال‌ها به بسیاری از سلول‌های مبارزه‌کننده با عفونت هشدار داده و آنها را به مجاری هوایی فوقانی جذب می‌کند. درنتیجه حضور دیگر میکروب‌ها در مجرای هوایی فوقانی ممکن‌است به نگهداشتن عفونت‌ سلی در خط مقدم، به ایجاد یک محیط مبارزه‌کننده کمک کند.

حضور آنها ممکن‌است توضیح‌دهد که چرا ‌TB در‌مقایسه با بیماری‌های ناشی‌از چند پاتوژن تنفسی دیگر، یک بیماری کمتر مسری می‌باشد.

برای ایجاد بیماری، مایکوباکتری‌TB باید از‌طریق این منطقه که به‌خوبی تحت مراقبت می‌باشد عبور‌کند و به‌سمت قسمت‌های بالای ریه‌ها برود که سلول‌های کشنده‌ی میکرب کمتری در آنجا وجود دارند.

تقریباً مثل سارقان که جوراب زنانه‌ی ساقه بلند سر خود می‌کشند تا از شناسایی‌شدن توسط دوربین‌های مدار بسته جلوگیری‌ کنند، پاتوژن‌های TB انواع خاصی از مواد چرب و یا چربی، روی سطوح خود ایجاد می‌کنند.

مشخص شده است این چربی‌ها در ارتباط با قدرت بیماری‌زایی باکتری هستند. محققان نشان‌داده‌اند که چربی‌های PDIM با مخفی‌کردن الگوهای مولکولی اصلی که ممکن‌است طبیعت خطرناک آنها را به ماکروفاژها (اولین خط دفاعی از سلول‌های مبارزه‌کننده با عفونت) آشکار کند عمل می‌کنند.

در همان زمان، چربی مرتبط در سطح سلول باکتری به افزایش جذب سلول‌هایی می‌پردازد که تحت‌عنوان ماکروفاژهای مجاز توصیف می‌شوند. این سلول‌های پاک‌کننده، پاتوژن‌های‌TB را در‌بر‌می‌گیرند اما از‌بین‌نمی‌برند. در‌عوض، آنها را درسراسر بافت ریه و به عمق ریه که در آنجا باکتری‌ها می‌توانند عفونت ایجاد‌کنند می‌برند.

به‌گفته‌ی محققان این پژوهش، به‌نظر‌می‌رسد این ساز‌و‌کارها به پاتوژن‌های‌TB خاصی اجازه می‌دهند تا از تشخیص‌داده‌شدن توسط گیرنده‌های تشخیص عفونت در امان بمانند که این مکانیسم برخی‌از سلول‌های مبارزه‌کننده با عفونت را قادر‌می‌سازد تا انواع میکروب‌های بیماری‌های مختلف را ازطریق الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن‌ها در‌سطح یا نزدیک سلول آنها ‌را شناسایی کند.

محققان بر‌این‌باورند که: مانند بسیاری‌از باکتری‌های دیگر، پاتوژن‌های‌TB بسیاری از‌این الگوهای مولکولی ثبت‌شده را دارند که باید یک پاسخ ایمنی را فعال ‌نمایند. با‌این‌حال، پاتوژن‌های‌TB ساز‌و‌کارهای تکامل یافته‌ای برای دور‌زدن هشدار دارند، که در‌این‌مورد پوشش فیزیکی، الگوی قابل‌تشخیص دیگری است. این پوشش به آنها اجازه می‌دهد تا مجاری هوایی را با اجتناب از مقابله با جمعیت سلول‌های مبارزه‌کننده با عفونت به‌صورت داخلی آلوده کنند که این امر برای بقای آنها مضر می‌باشد.

سپس پاتوژن‌های‌TB از مولکول‌های چربی دیگر‌ (PGL) برای انتخاب مشترک یک مسیر شیمیایی در بدن میزبان استفاده می‌کند که باعث جذب ماکروفاژهای مجاز می‌شود.

تحقیق حاضر در راستای توسعه‌ی تحقیق پیشین در آزمایشگاه‌ بزرگ راماکریشان است که به توصیف رویکردهایی کمک می‌کند که با استفاده از آن پاتوژن‌های‌TB پس‌از ورود به سلول‌های میزبان خاصی، مسیرهای دفاعی میزبان را برای اهداف خود تغییر می‌دهند.

اینها شامل ترشح پروتئین‌هایی است که به پیدایش محیط مطلوب برای گسترش TB با جذب ماکروفاژها به منطقه‌ی اولیه‌ی سل ریه به تثبیت این بیماری کمک می‌کند. تحقیق کنونی مراحل اولیه‌ی عفونت را توضیح می‌دهد. یعنی زمانی‌که پاتوژن‌ها برای اولین‌بار با میزبان بالقوه‌ی خود در ریه برخورد می‌کنند.

محققان اشاره‌کردند: «این‌تحقیق بیانگر حالتی است که در آن پاتوژ‌ن‌های‌TB، جذب اولین ماکروفاژهای پاسخ‌دهنده را برای دسترسی به محیط مطلوب دست‌کاری می‌کنند».
یافته‌های تحقیق، عامل بیماری‌زای کاملاً ضروری و قبلاً شناخته‌شده در سطح سلول‌های‌(TB(PDIM را به فرار از مسیرتشخیص سلول ایمنی مرتبط می‌سازند. همچنین این یافته‌ها ممکن‌است توضیح دهند که چرا یک سیستم تشخیص الگوی مولکولی پاتوژن خاص، در محافظت‌کردن در‌برابر سل اجتناب‌ناپذیر هستند. به بیان دیگر، وجود PGL روی سطح سلول‌های‌TB برای آلوده‌کردن بدن الزامی نیست.

دکترکریشنان اشاره‌ می‌کند که درسطح جهانی، بسیاری‌از نمونه‌های‌TB که از افراد آلوده گرفته شده‌است دارای PGL نیستند. با‌این‌حال او و گروه پژوهشگرش تأکید می‌نمایند؛ «نقش PGL در بیماری‌زایی یا انتقال TB در بسیاری از سویه‌های پکن غربی که شروع به ظهور سریع در نمونه‌های اغلب بیماران کرده و در شیوع بیماری در آمریکای‌شمالی نیز دست بالایی دارد، کم‌اهمیت نشان‌داده شده‌است».

پژوهشگران توضیح می‌دهند که یافته‌های آنها حاکی از آن است که PGL چگونه ممکن‌است نقش مهمی در افزایش عفونت سل در جهان بازی کند.

محققان اشاره‌کردند: «حضور PGL در سویه‌های قبلی‌TB نشان‌می‌دهد که این عامل نقشی اساسی در تکامل عفونت‌TB بازی می‌کند». «TB یک بیماری قدیمی و عفونتی تقویت‌شده توسطPGL می‌باشد که ممکن‌است در بیشتر زمان‌های تاریخ، قبل‌از افزایش جمعیت‌بشر (با افزایش احتمال انتقال) نیز قابل‌ انتشار بوده است».

یافته‌های این تحقیق، و تحقیق قبلی روی‌TB ممکن‌است توضیح‌دهد که چرا قطرات کوچکتر TB عفونی‌تر از قطرات بزرگتر هستند؟ فقط قطرات کوچکتر می‌توانند مسیر حرکت خود را به‌سمت مجاری‌ هوایی تحتانی پیداکنند. تنها3مایکوباکتریTB یا کمتر، با توانایی تولیدPGL برای ورود به قسمت‌های پایین ریتن و شروع یک عفونت کافی می‌باشند.