محققان مسیر مولکولی جدیدی را جهت تحریک بدن به سوزاندن چربی یافتهاند و این امر درواقع کشفی است که میتواند به مقابله با چاقی، دیابت و بیماریهای قلبیعروقی کمک کند. در بررسی که درمجلهی Genes&Development منشرشد، محققان درمورد پروتئینی معروف به فولیکولین (Folliculin) و نقش آن در تنظیم فعالیت سلولهای چربی، با تضعیف و ناتوانکردن ژن تولیدکننده فولیکولین در سلولهای چربی موشها، مجموعهای از سیگنالهای زیست ـ مولکولی را تحریککردند که وضعیت سلولها را از حالت ذخیرهی چربیها به حالت سوزاندن چربیها تغییردادند.
این فرآیند به «قهوهایکردن» (Browning) سلولهای چربی معروف است. نام چربی قهوهای از رنگ حاصل از میتوکندری غنیاز آهن گرفتهشده است که فراوانی آن نشانهی این است که سلول سوختوساز بیشازحد (Metabolic Overdrive) دارد. نقش اصلی چربی قهوهای سوزاندن انرژی برای تولید گرما میباشد که به ثابت نگهداشتن دمای بدن ما کمک میکند. چربی سفید بهعنوان بافت ذخیرهکنندهی انرژی عمل میکند.
اخیراً، دانشمندان نوع جدیدی از بافت چربی را کشفکردهاند که ویژگیهایش ترکیبیاز چربی قهوهای سالم و چربی سفید نهچندان سالم میباشد. چربی به اصطلاح قهوهای روشن (Beige Fat) میتواند در پاسخ به محرکهای خاصی ازقبیل قرارگرفتن درمعرض سرما، مانند چربی قهوهای عملکند. هرقدر که این سلولها فعالتر باشند، احتمال انباشت و ذخیرهی چربی ناسالم در بدن ما که به چاقی میانجامد، کمتراست. از زمان کشف چربی قهوهای مایل به زرد، مشکل اساسی این بوده است که بتوانیم روشهایی را برای تبدیل سلولهای چربی سفید به سلولهای قهوهای مایل به زرد انرژیسوز پیداکنیم.
تبدیل سلولهای چربی سفید به سلولهای چربی قهوهای مایل به زرد تأثیر بسیار مطلوبی بر چاقی، دیابت و شاخصهای نشانگان (سندرم) متابولیک دارد، زیرا انرژی اضافی بدن در بافتهای چربی ذخیره نمیشود بلکه در بافت چربی قهوهای یا قهوهای مایل به زرد میسوزد.
این گروه تحقیقاتی با هدف ایجاد سلولهای چربی که فولیکولین تولید نمیکنند، موشها را با نان تغذیهکردند. سپس، بهمدت ۲هفته موشهای عادی و موشهای فاقد فولیکولین را با رژیمغذایی پرچرب و بیارزش مورد تغذیه قراردادند. موشهای عادی بهسرعت چاق شدند، درحالیکه موشهای فاقد فولیکولین لاغر مانده و به افزایش سطح انسولین و تریگلیسیرید مبتلا نشدند.
محققان با اندازهگیری میزان مصرف اکسیژن و تولید دیاکسیدکربن مشاهدهکردند که موشهای فاقد فولیکولین، چربی بیشتری را میسوزانند. در پایان آزمایش، این موشها سلولهای چربی سفید کوچکتری داشتند و در کل بافت چربی سفید آنها کمتر بود.
انرژی اضافی که آنها تولید میکردند، وضعیت آنان را برای تحمّل دماهای پایین نیز بهترکرد.
این کشف براساس دانش موجود درمورد ۲پروتئین کلیدی PGC1α و ERRα و دخالتشان در تنظیم میتوکندریها در سلولهای چربی انجام شدهاست.
برداشتن (حذف) فولیکولین، آنزیم معروف به AMPK را برای فعالکردن این پروتئینها آزاد میکند و سبب افزایش تعداد و نرخ عمل میتوکندریها در سلولهای چربی میشود.
درنتیجه سوختوساز بافت چربی دوباره سازماندهی میشود و سلولها از واحدهای ذخیرهکنندهی چربی به موتورهای چربیسوز تبدیل میشوند. این روند تحقیقاتی با پیداکردن مسیر فولیکولین، بهطور بالقوه مسیر ساخت داروهایی را بازکرده است که فرآیند «قهوهایسازی» را تحریک خواهندکرد.
ازآنجاکه این سازوکار شامل دستهای از پروتئینها میشود که داروهایی که پیشتر در بدن جذب شدهاند، میتوانند آنها را هدف قراردهند، یکیاز پیامدها این است که میتوان دارویی را برای تحریک فعالیت سلولهای چربی قهوهای و قهوهای روشن ساخت و درنتیجه به مدیریت چاقی و اختلالهای متابولیک دیگر کمک نمود.
