پژوهشگران سرطان یک مکانیسم تازهی ملکولی را شناسایی کردهاند که سبب رشد سریعتر یاختهها نسبت بهمقدار معمول میشود. نکتهی حائز اهمیت آنکه، این پژوهشگران همچنین کشف کردهاند که چگونه میتوان این مکانیسم را به سلاحی علیه یاختههای سرطانی بدل کرد.
آخرین بررسیها که مشترکاً توسط انستیتو ژنوم سنگاپور، دانشگاه اکسفورد و مرکز سرطان MD آندرسون تکزاس انجام شده،آشکار ساخته است که چگونه متیلاسیون بر فاکتور ترانسکریپشن E2F اثر کرده بر رشد خواص یاختهها تأثیر میکند. این پژوهشگران همچنین دریافتهاند که برنامه ریزی مجدد این علامتها در یاختههای سرطانی که دارای رشد سریع هستند «ماشین خودکشی» را بهراه میاندازد.
نتایج به دست آمده به درک بهتر اساس ملکولی در پس رشد سرطان منتهی شده و تأیید شده اطلاعات تولید شده در کاربرد بالینی، به ویژه درایجاد داروهای ضد سرطان موثرتر جنبهی حیاتی دارد. یافتههای این بررسی درشماره 11 اکتبر 2013 نشــریــهی Molecular Cell انتشاریـافتـهاست.
E2F را بهعلت قدرت تغییر یافتن ریختش به دو صورت پیشتاز زندگی و پیشتاز مرگ، پروتئین جکیل وهاید Jekyll-and-Hyde نامیدهاند،
گفته شدهاست که شبیه آن است که روی هرشانهی این پروتئین یک فرشته و یک اهریمن قرار گرفتهاند و درکار رقابت با یکدیگر مشغولند. هریک از این دو بتوانند زودتر دست را بالابرده و در گوش پروتئین صفیر کشند میتوانند بگویند پروتئین چهکار کند. درصورتیکه پرچم ملکولی در یک شانه برافراشته شود، E2F به روش کشتن یاخته بدل میشود و بالا رفتن پرچم درسمت دیگر یاخته به روش رشد میافتد.
فاکتور رونوشت برداری E2F، یک پروتئین پیوند شده به DNA است که تجلی ژنهای لازم برای رشد یاخته را کنترل میکند. در بعضی موقعیتها، مانند سرطان، افزایش فعالیت E2F سبب رشد شتابزدهی یاختهها میشود. به صورت اتفاقی، فعالیت E2F را میتوان به گونهیی دستکاری کرد تا ژنهای درگیر را به شکل مرگ یاخته یعنی آپوپتوز فعال نماید.
نتایج این بررسی مکانیسم جدیدی را برای تعیین تصمیم ظریف سرطان آشکار میسازد. ازآنجا که فعالیت پیش آپوپتوتیک E2F دریاختههای سرطانی به شدت تنظیم شده است، این یافته، برای راندن یاختههای سرطان به سمت آپوپتوز ازطریق تعدیل مارکرهای متیلاسیون E2F، فرصتی درمانی بهشمار میرود.
