تغییرات آبوهوا مانند باران یا گرما بر فعالیتهای روزانه و حتی بهرهوری ما در محل کار تأثیر میگذارد و از آنجا که این اثر بسیار قابلتوجه است، محققان علاقمند شدند تا به ارتباط احتمالی آبوهوا با بیـماریهای قلبوعـروق ازجـمله سندرم کرونری حاد (ACS) پیببرند.
علاوهبراین، آلودگیهوا بهویژه در مناطق بهشدت صنعتی (highly industrialised) بر سلامت انسان اثر میگذارد.
این پژوهش، ارتباط بین عوامل محیطی و شدت وضعیت بالینی و پیشآگهی کوتاه مدت را در بیماران مبتلا به سندرمهای کرونری، بدون بالارفتن قطعهیACS NSTE) ST) بررسیکرد که شامل انفارکتوس میوکارد(NSTE (NSTEMI (حملهیقلبی) و آنژین ناپایدار است.
بررسی روی تعدادی بیمار که بین سالهای2006و2012 بهدلیلNSTE ACS بستری شدهبودند، صورتپذیرفت و دادههای مربوط به شرایط هواشناسی و آلایندههایهوا، عوامل آبوهوایی شامل فشار اتمسفر، دمای هوا، سرعتباد، رطوبت و شدت تابش خورشیدی، غلظت معمولترین آلایندههای هوا (دیاکسیدگوگرد، نیتریکاکسیدها، کربنمنواکسید، اوزون و ذرات معلق) ثبتشد.
عوامل آبوهوایی و آلودگی با وضعیت بالینی مرتبط بودند. وضعیت بالینی توسط مواردی از قبیل کسر جهشی بطن چپ (اندازهگیری کیفیت پمپاژ قلب با هر ضربان)، نرخ MI، نمـرهی خطر GRACE (ارزیابی خطرمرگ یا MI آینده) و نمرهی خونــروی CRUSADE (ارزیابی خطر خونروی) بیان میشود.
محققان دریافتند که بیماران دچار خطر بالای MI و خونروی با کسر جهشی بطنچپ(LV. Ejection fraction) پایین، در روزهای بادی گرمتر، آفتابیتر و خشکتر با غلظت مونواکسیدکربن و اوزون بالاتر به ACS NSTE بستریشدهاند و بدحالترین بیماران بودند. این یافتهها را میتوان با این واقعیت توضیحداد که ممکناست اندامهای این بیماران حساسیت بیشتری به تغییرات آبوهوا داشته و منجر به عدم جبران شده باشد.
وقتی هوا آفتابی با وزش باد کمتر اما سردتر و دارای غلظت پایینتر اوزون، مونوکسیدکربن و اکسیدهای نیتریک باشد، درمان با مداخلهی عروقی زیرپوستی (Percutaneoos Coronary Intervention: PCI) برای گشادکردن عروق کرونری مسدود شده موفقتر است. یکیاز توجیهات احتمالی این یافته آن است که آلایندههای هوا مانند مونوکسیدکربن،بهطور برگشتناپذیر به هموگلوبین متصل میشوند و حمل اکسیژن توسط خون را مختل میکنند. این مسأله میتواند باعث کمبود اکسیژن و منجر به وضعیت بالینی بدتر و موفقیت درمانی کمتری شود.
میزان مرگومیر بیمارستانی درطول یک ماه در روزهای سردتر، آفتابیتر و با باد کمتر، بالاتر بود.
ارزیابیهای این محققان مشاهداتی کوچک بود و درآن از تحلیل تک متغیره استفاده شده است. بنابراین نمیتوان احتمال ایجاد این ارتباط در اثر وجود توأم عوامل دیگر را ردکرد و برای تأیید این مشاهدات به تحلیل چند متغیره نیاز است. عملکردهای محتمل برای مشاهدات، گوناگوناند و ممکناست شامل رشد فصلی میزان مرگومیر گزارششده در جمعیت عمومی باشند. همچنین تأثیر منفی آلایندههای هوا بر سیستم قلبوعروق را میتوان توسط ارتباط آنها با التهاب مؤثر بر سیستم تنفسی و اختلال در اکسیژنرسانی بهعنوان یک عامل مؤثر توضیح داد. شکی نیست که عوامل تحلیلشده(Analysed factors) میتوانند سبب تشدید یا کاهش اثرات یکدیگر شوند مثلاً وزش باد، آلایندهها هوا را تصفیهمیکند یا دماهای پایینتر باعث گرم کردن شدید خانه و انتشار فشردهتر از محصولات احتراق در هوا میگردد. باید بهخاطرداشت که انسان و محیطزیست هردو برهم تأثیر میگذارند. بررسیها نشانمیدهد که عوامل زیستمحیطی میتوانند بر شدت وضعیت بالینی و پیشآگهی کوتاهمدت در بیماران مبتلا به ACSNSTE تأثیر بگذارند.
آلودگی هوا به NO2 و ذرات معلق حتی در مقادیر توصیه شده توسط سازمان سلامت اروپا(ESC)، با افزایش خطر ابتلا به حملات قلبی شدید(Severe heart attack) مرتبط است.
درحالحاضر، سازمان بهداشت جهانی (WHO) آلودگی هوا را یکیاز بزرگترین علل قابل اجتناب مرگومیر میداند. علاوهبر اثرات ریوی و سرطانزا، آلودگیهوا با افزایش خطر مرگومیر قلبوعروق در ارتباط است.
پژوهشهای اخیر نشانمیدهد که قرارگیری زیاد درمعرض آلودگی هوا علاوهبر پیامدهای بلندمدت، ممکناست موجب آغاز برخی رویدادهای قلبوعروق مانند سکته، نارسایی قلبی یا انفارکتوس میوکارد (حملهی قلبی) شود. سکتهی قلبی و مغزی، تعدادی از شرایط بالینی را پوشش میدهد و اثر آلودگی براین زیر مجموعهها ناشناخته است. قرارگیری کوتاه مدت در معرض آلودگیهوا باعث بروز سکتهی قلبی با بالا رفتن قطعهیSTEMI)ST) میشود؛ این نوع سکتهی قلبی بدترین پیشآگهی را دارد و دراثر انسداد ترومبوتیک یک شریان کرونری ایجادمیشود که به قلب آسیب میرساند.
آلودگی هوای محیط مخلوطی از ذرات معلق(Particulate Matter=PM) و آلایندههای گازی مانند دیاکسید گوگرد(SO2)، نیتریکدیاکسید (NO2) و اوزون (O3) است. ذرات ریزآلایندهی هوا که PM2.5 نیز نامیده میشود، میتواند به دستگاه تنفسی تحتانی برسد و مقدار زیادی ترکیب سمی را به بدن وارد کند. PM2.5 و NO2 بهطورعمده از احتراق سوختهای فسیلی در صنایع یا وسایل نقلیه منشأ میگیرند.
دادههای مربوط به سطوح آلایندههای هوا PM10، PM2.5،O3 و NO2 ادارهی محیطزیست بلژیک بهدستآمد. با استفاده از بستریشدن بیمارانSTEMI در بیمارستان، بهعنوان یک شاخص بین سالهای2009تا2013، ۱۱۴۲۸مورد بستری در بیمارستان برای STEMI گزارششد. محققان دریافتند که افزایش غلظت PM2.5 محیط به میزان ۱۰ میکروگرم در متر مکعب با افزایش ۲/۸درصدی در STEMI همراه بودهاست درحالیکه همین میزان افزایش در NO2،
۵/۱درصد افزایش خطر را بههمراه دارد. این ارتباط تنها در مردان مشاهدهمیشود.
ارتباطSTEMI و آلودگیهوا ظرف یک روز پساز قرارگرفتن درمعرض هوای آلوده مشاهده میشود. این مشاهده بهرغم وجود غلظت آلایندههای هوا در محدودهی استاندارد کیفیت هوای اروپا بود. شاید دلیل مشاهدهی این ارتباط در مردان، نبود موارد زن در جامعهی موردبررسی محققان بودهاست (کمتر از 2۵درصد). با این وجود، بررسیهای قبلی نشاندادهاند که فشارخون، سختی شریانها و اختلالات تغییر ضربان قلب پساز قرارگرفتن درمعرض آلودگیهوا، در مردان بارزتر است. تفاوتهای جنسیتی در چاقی و التهابخون(Blood inflamation) میتواند اثرات آلایندههای هوا را بدترکند اما این فرضیه باید بیشتر بررسی شود.بیماران با سن حدود 75سال و بالاتر بیشتر به STEMI مرتبط با قرارگیری درمعرضPM10 مبتلا میشوند درحالیکه افراد ۵۴ ساله یا جوانتر، بیشتر نسبت به NO2 آسیبپذیر هستند. باتوجه به اینکه NO2 بیشتر مربوط به انتشار از وسایل نقلیه است، این یافته را میتوان چنین توضیح داد که ممکناست جمعیت جوان به دلیل سطح بالاتر فعالیتهای اجتماعی و حرفهای، درمعرضNO2 بیشازحد ناشیاز ترافیک جادهای و خیابانی قرارگرفته باشد.
درنهایت: آلودگیهوا به ذرات معلق و NO2 در سطوح زیر استاندارد اروپا با افزایش خطر ابتلا به STEMI مرتبط است. تأثیر مخرب NO2 بیشاز ذرات ریز بوده و نگرانیهایجدیدی را درمورد سلامت عمومی برانگیخته است.
