ثابت شده‌اسـت کـه فرمول ترکیـبی رهمانیـا Compound Formula Rehmannia ازنظر بالینی در درمان بیماری پارکینسون و دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا اثرگذار است. اما مکانیسم‌ها دراین‌مورد روشن نیست.
بیماری پارکینسون یک نابسامانی دژنراتیو دستگاه‌عصبی مرکزی در سالمندان است و با از‌دست‌دادن دوپامین دربخش‌ متراکم ماده‌ی سیاه substantia nigra pars compacta در مغز‌میانی همراه است.
این بیماری شایع‌ترین نابسامانی‌ مزمن پیشرونده‌ی حرکتی است و با تره‌مور، ریژیدیته، برادی‌کینزی (bradykinesia) و ناپایداری وضعیتی مشخص می‌شود. لوودوپا درمان ترجیحی درکلینیک برای بیماری پارکینسون است. اما استفاده‌ی درازمدت لوودوپا به بروز عوارض مختلف حرکتی منتهی می‌شود که ازآن میان دیسکنزی ناشی‌از لوودوپا شایع‌ترین بوده و به‌شدت بر کیفیت زندگی بیمار تأثیر می‌گذارد.
پیامدهای مثبت بالینی و کارآمدی اساسی داروهای سنتی چین، برای درمان بیماری پارکینسون امیدهایی به‌وجود آورده است. انبوه مدارک موجود حاکی از‌آن است که داروهای سنتی چینی، نه‌تنها سبب تسکین نشانه‌های پارکینسون می‌شوند، بلکه از دیس‌‌کینزی ناشی‌از لوودوپا و سایر عوارض می‌کاهند. نتایج بررسی‌های حاضر حاکی از آن است که بسیاری از نشانه‌های پارکینسون و دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا نتیجه‌ی کمبود یین (Yin)  است که الگوی باد (از عناصر پنج‌گانه‌ی طب‌سنتی چین) را به‌تلاطم درمی‌آورد و براساس تجارب بالینی ترکیب فرمولای رهمانیا ساخته شده است. این فرمولاسیون در درمان بیماری پارکینسون و دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا کارآمدی مطلوب بالینی دارد.
نتایج بررسی‌ها نشان‌‌داده است که نوروترانسمیترهای آمینواسیدی با پاتوژنز بیماری پارکینسون و دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا ارتباط نزدیک دارند. نتایج بررسی‌های پیشین همین گروه حاکی از آن بود که آمینو اسیدهای تحریکی در بیماری پارکینسون با دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا رابطه‌ دارند. در‌این بررسی ثابت‌شد که میزان آمینواسیدهای تحریک‌کننده (آسپارتات و گلوتامات) در استریاتوم (‌striatum) افزایش یافته‌است. حال‌آنکه رفتار چرخشی (‌rotational behavior) و حرکت استریوتایپی درمدل‌ موشی، وخامت یافته است. از میزان آمینواسیدهای تحریک‌کننده می‌توان به‌عنوان شاخص وخامت بیماری استفاده کرد. استفاده از فرمولای ترکیبی رهمانیا به‌شدت سبب کاهش مقدار آسپارتات و گلوتامات شد و اثر بالقوه‌ی درمانی فرمولای ترکیبی رهمانیا را در درمان دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا ثابت‌کرد.
در بررسی حاضر هدف، ارزیابی آثار این فرمولا بر تجلی (expression) ژن‌های مرتبط با نوروترانسمیتر آمینواسید درجسم مخطط(‌striatum) موش‌های دچار پارکینسون همراه با دیس‌کینزی بود.
فرمول ترکیبی رهمانیا افزایش تجلی زیر واحدهای 1 و2 گیرنده‌ی Nـ متیل ـ D ـ آسپارتات در mRNA و نیز آمینواسید تحریکی نوروترانسمیتر را مهار نمود. همچین سبب وقفه‌ی کاهش در تجلی گیرنده‌یB1 اسیدگاما آمینو‌بوتیریک شد که ژن آمینواسید نوروترانسمیتر مهاری در جسم مخطط است. افزون‌براین، فرمول ترکیبی رهمانیا سبب تسکین نشانه‌های دیس‌کینزی در موش‌های مبتلا به بیماری پارکینسون شد. این یافته‌های تجربی حاکی از آن است که فرمول ترکیبی رهمانیا سبب تسکین دیس‌کینزی ناشی‌از لوودوپا ازطریق تعدیل پیام‌رسانی نوروترانسمیتر درجسم مخطط می‌شود.

 Neural Regeneration (Research) Vol.9, No 4, 2014