خروج انسولین از سلولهایبتا نیازمند تولید ATP است که توسط گلوکوزی ساختهمیشود که از رسپتورهایGLUT2 وارد سلولبتا میگردند و طی فرآیندهایی توسط آنزیم گلوکوکیناز فسفاته میشوند.
استاتینها میتوانند مراحل آخر ترشح انسولین را با مشکل روبروکنند که بهواسطه کانالهای کلسیمی از نوع L-type سلولهای بتا صورت میگیرد. استاتینها همچنین تولیدATP را در سلولهایبتا ازطریق کاهش سطح کوآنزیمQ تحتتأثیر قرارمیدهند که نتیجة آن کاهش تولید و ترشح انسولین است.
Adiponectin یک سایتوکاین هست که از سلولهای آدیپوسیت ترشحمیشود و نقش ضدالتهابی و حساسکنندة سلول به انسولین را دارد و برخیاز فرمهای استاتین موجب کاهش و عدمتأثیر محیطی انسولین نیز میگردند. ازطرفدیگر استاتینها سبب میالژی و خستگی و کاهشتوانایی در فعالیتهای فیزیکی و درنهایت باعث تشدید سارکوپنیا (کاهش تارهای عضلانی) میگردند که روند پیرشدن عضلات است و درنهایت با کاهشتوده و قدرتعضلانی همراه میباشد که تمام این عوامل موجب عدمتحملقند و بروز دیابت تیپ2 خواهندشد. این عوارض درفرمهای لیپوفیلیک استاتینها مانند آتورواستاتین، سیمواستاتین، لوِوستاتین، فلوواستاتین و پیتاواستاتین بیشتر است. حتی اثربخشی استاتینها در زنان نیز موردبحث بوده و مشاهده شدهاست که این داروها تأثیری درپیشگیریاز استروکها (حوادث عروقی مغز) و در کل مورتالیتی آنان ندارد.
توصیهها:
۱ـ پیشاز تجویز استاتینها، باید عوارض آن به بیماران گوشزد و تشویق به روشهای جایگزین کنترلچربی گردند.
۲ـ حتیالامکان پیشاز تجویز و بهشکل دورهای از بیماران تست تحملقند، هموگلوبین گلیکوزیله و سطح ویتامینD گرفتهشده و عملکردکلیوی(RFT) چک شود و تجویزدارو براساس آزمایشات، آغاز یا تعدیلگردد.
۳ـ از تجویز استاتینها در سنین پایین (کودکان)، سنینبالا(سالمندان)، زنان شیرده و باردار خودداریگردد زیرا بهنظرمیرسد که تمام عوارضسوء دراین گروههایسنی بهشکل تشدیدشده پدیدارمیگردد و متأسفانه تحقیقات انجامشده در این گروههایسنی هنوز ناکافی است.
۴ـ درنهایت استاتینها معجزهنمیکنند و مصرف ۲سال از دوز بالای استاتینها در۴۵۰بیمار تنها از مرگ یک بیمار پیشگیریمینماید.
