مرد ۴۸‌ساله‌ای با عود بیماری  AML دیده شد.

او درمان‌induction با شیمی‌درمانی استحکامی consolidation با دوز بالای‌cytarabine را دریافت‌ کرد. پانزده ماه بعد از خاموشی کامل‌(CR)، آزمایش کامل سلول‌های خون (CBC) جز پلاکت‌های ۹۲۰۰۰ در میلیمتر مکعب، طبیعی بود ولی مغز استخوان دارای ۱۸درصد بلاست بود. او دهنده‌ی متجانس sibling داشت.

سؤال:

آیا این بیمار باید فوراً پیوند آلوژن قبل از Reinduction بگیرد؟

اگر induction لازم است بهترین دارو کدام است؟

محققان زیادی سعی‌کرده‌اند پرونوستیک بیمار گرفتار به عود بیماری را تعریف نمایند ولی تنها وسیله‌ی درمان برای بالغان مبتلا به عود بیماری، پیوند مغز‌استخوان است که این بیماردهنده‌ی مناسب ازنظر HLA را دارد لذا برای پیوند آلوژن باید معرفی شود.

اما این مورد ۳سؤال مهم را مطرح می‌کند؛ اول اینکه آیا باید این بیمار قبل از اینکه Reinduclion او معالجه شده باشد پیوند شود؟

پیوند را در عود زودرس می‌توان به‌طور امن و بی‌خطر انجام‌داد و پیش‌آگهی آن بدتر از خاموشی کامل بار دوم (CR2) نیست. در این بیمار بخصوص با علم به اینکه خاموشی کامل طولانی بعداز induction اول داشته، ولی شانس بیش‌از ۵۰درصد دارد که به خاموشی کامل بار دوم هم برود. انتخاب ما ‌این است که پیوند بعداز درمان Reinduction صورت گیرد. از طرف دیگر  اگر عود بیماری در کمتراز ۶ماه اتفاق می‌افتاد، شانس دستیابی به CR2 کمتر‌از‌۲۰درصد بود و موضوع مشکل‌تر می‌شد.

برای افراد مسن‌تر از۶۰ تا ۶۵سالگی، آماده‌کردن پیوند به‌طریق RIC بهتر و مناسبتر است. مطلقاً هیچ اطلاع آینده‌نگر و یا راهنمایی درمورد اینکه چه اتفاقی در‌آینده خواهد افتاد وجود ندارد و تجربه‌ی بالینی دراین مورد بسیار است.به رغم مکث و تردید و احتمال بهبودی کم درمورد فردی که ۱۸درصد بلاست در مغز استخوانش وجود دارد، ترجیح می‌دهیم یک سیکل درمان induction برای این بیمار قبل از پیوند تجویز گردد. دوم اینکه چه نوع دارویی برای Reinduction باید انتخاب کرد؟ هیچ نشانه‌ای از اینکه چه رژیمی برای این کار بهتر از induction استاندارد می‌باشد، وجود ندارد.

گرچه ازنظر تئوری مصرف مواد non-cros- Resistant به‌نظر عقلانی می‌رسد ولی هیچ نشانه‌ای که دلالت کند اثر دوز بالای cytarabine به‌علت مصرف قبلی‌CR1 کاهش پیدا‌می‌کند وجود ندارد.

اضافه بر‌این  گرچه برای مصرف شایع با یا بدون anthracycline با fludarabinem amsaczine و Etoposide, mitoxan trone و یا asparaginase نشانه‌ای وجود ندارد که اثر آنها بیش‌از دوز بالای cytarabine بوده باشد، قدری کاهش مقدار‌cytarabine ممکن‌است اثر مساوی داشته باشد. رژیم‌هایی که فاقد cytarabine باشد، اثر مساوی در عود بیماران دارند و تجویز‌mitoxantrone با etoposide به‌خوبی تحمل می‌شود که در انتشارات گزارش شده لااقل به‌اندازه‌ی‌cytarabine مؤثر است.

ما ترجیح می‌دهیم mitoxat Trone را توأم با etoposide مصرف نماییم. با این داروها نزدیک به ۶۰درصد از بیماران با خاموشی کامل نوبت اول (CRI)، می‌توانند به خاموشی دوم (CR2) نیز دست‌یابند گرچه همین نتیجه با cytarabine به‌تنهایی و یا توأم با دارو‌های دیگر نیز ممکن‌است حاصل‌شود.

سومین مطلب این است؛ زمانی که دومین خاموشی(CR2) اخذ شد، آیا لازم است درمان استحکامی دیگری قبل‌از پیوند بگیرد؟ (که آن را بعضی از محققان توصیه می‌کنند). تجربه‌ی ما این است که بعد‌از خاموشی دوم مستقیماً پیوند صورت‌گیرد تا از قرارگرفتن در معرض توکسیسیته‌ی مربوط به پیوند در امان باشد.

پیشنهاد درمانی برای این بیمار: این بیمار باید مجدداً با mitoxantrone و etoposide درمان حمله‌ای گرفته و بعد‌از خاموشی کامل برای پیوند آلوژن بدون درمان استحکامی معرفی گردد. اگر دهنده‌ی‌ خواهر و برادر وجود نداشت، پیوند Alternative donor در CR2 پیشنهاد‌می‌شود.

نتیجه:

اطلاعات جدید در پاتوژنز بیماری AML گواه براین است که ما بیماران هتروژن با تظاهرات بالینی، آنومالی ژنتیک و پیش‌آگهی مختلف را درمان می‌کنیم.

استراتژی نوین درمان تولید هیجان موفق و درست در‌آینده را ندا‌ می‌دهد.

مراقبت از بیماران مبتلا به AML مواجه با افزایش عارضه ولی تا‌به‌حال رضایت بخش بوده‌است.

Ref: Blood Jacobm. Rowe and Martins. Tallman How I Treat AML 2014