IGF1 یک نشانگر حساس تغذیهای:
بهنظرمیرسد که تغذیه، کلید تنظیم چرخهی میزانIGF1 باشد. یک رژیمغذایی بد، اثری منفی روی فعالیت حیاتی در پیری میگذارد. تغذیه، مقدار IGF1را تنظیم میکند. بعداز چند روز بیغذایی، کاهش IGF1 در کمکاری هیپوفیز و نرمال شدن آن با کیفیت و کمیت غذا مشاهده میشود. کاهش میزان IGF1 در اختلالتغذیه، بهنظر میرسد مرتبط با کیفیت تغذیه باشد. بهنظرمیرسد رژیم حاوی اسیدآمینهها بعداز شکستن ناشتا برای IGF1 ایدهآل باشد. جذب پروتئین کافی، در بالابردنIGF1 موفقیتی ندارد.
هلمز((Holmes و همکاران با بررسی روی یک گروه متشکل از صد خانم نشاندادند؛ کمشدن قابلتوجه 3-IGFP در بیمارانی که در بافت خود چربی و بخصوص نوع اشباع شدهی آن را دارند، IGF1 فقط در برقراری رشد، تمایز و ریزش سلولی نقش ندارد بلکه یک نشانگر قابل استفاده در سوءتغذیه است که با ارتباط بین میزانIGF1 در سرم و BMI(تودهیعضلانی) حمایت میشود. پایینترینIGF1 در سندرم چاقی و سندرم متابولیک و دیابت دیده میشود. همچنین در بیمارانیکه عارضهی التهابی دارند نیزIGF1 پایین است. در بیمارانیکه محدودیت پروتئینی وجود دارد، مشاهدهشده که یک کاهش قابل توجه در مقدارIGF1 وجود دارد و با ازت اورهای که در سوءتغذیه دیده میشود ارتباط دارد. بنابراین میتواند نشانگر کمبود ازت باشد و همچنین برای تشخیص تغییرات متابولیسم پروتئین در یک بیمار سوءتغذیهای با نارسایی کلیه، مورد استفاده قرارمیگیرد .مشخصشده که IGF1 نسبت به نشانگرهای دیگر سوءتغذیه مانند آلبومین، پرهآلبومین ترانسفرین و پروتئین متصل به رتینول نشانگر بسیار بهتری است. در کودکان دارای رشد غیرکافی با علت التهاب مرض رودهای، IGF1 بهعنوان یک نشانگر اصلی تغذیه شناخته شدهاست .دریافت کالری بیشتر موجب افزایش مقدار IGF1 و درنتیجه رشد میشود. همینطور ارتباط بین مقدار پایین IGF1با سوء تغذیه در سلیاک نیز دیده شدهاست و در رژیم بدون گلوتن، سطح سرمی IGF1نرمال میشود. تمامی این اطلاعات، سودمندی بررسی میزانIGF1 را در شناخت ناتوانی پیری نشان میدهند.
نقـش موادمعدنی وIGF1 در ناتوانی پیری:
موادمعدنی منیزیم، سلنیوم و روی در رژیم متعادل پروتئین و دریافت کالری، روی ســطح IGF1 اثر دارند و فعالیت حیاتی و عملکردIGF1 روی محور عضلانی ـ اسکلتی واضح است .این سه مادهی معدنی روی سلولها و بافتهای انسانی اثر وسیعی دارند. ارتباطی بین مبانی تغذیهای هورمونی و التهابی در سن بالا وجود دارد؛ در جمعیتهای مسن، رژیم فقیر موادمعدنی مشاهدهمیشود و کمبود هورمونی یکیاز مهمترین عوامل ناتوانی پیری است و همچنین کمبود موادمعدنی موجب التهاب مزمن میشود و این در مورد منیزیم و سلنیوم بیشتر صادق است. سیتوکاینهای التهابی بهعنوان نشانههای منفی تنظیم عملکرد IGF1 و خوبی عمل سایر هورمونهای آنابولیک و فاکتورهای رشد، مطرح هستند.
ارتباطی بین ایمنی و GHوIGF1 وجود دارد و از طرف دیگر سیستم سایتوکاینهایی که از سیستم ایمنی آزاد میشوند، به نظر میرسد روی سیستم نورو آندوکرین نیز اثر میگذارند. سوءمدیریت روند التهابی، بهعنوان یک عامل بیماریزای شناختهشده، در توسعهی چند بیماری التهابی دخالت داشته و همینطور روی تحلیل رفتن عضلات و کندی تحرک نیز اثرگذار میباشند. گذشته از اینها کمبود سلنیوم میتواند استرس اکسیداتیو را افزایش داده و آسیب سلولی را بیشتر کند که با کمشدن تراکم سلنو پروتئین انجام میشود و مانند گلوتاتیون پراکسید، روی کار IGF1 اثر میگذارد.
اتصال بین روی و IGF1 میتواند قسمتی از عمل شناخته شدهی آنتی اکسیدان روی باشد، سلنیوم و روی با حمایت از بافتها شامل سیستم ترشح داخلی از استرس اکسیداتیو، میتواند بهطور مثبت آزادکردن سلولیIGF1 را برقرار کند که با ممانعت از تخریب سلولها انجام میشود و محدودکردن تولید اکسیژن را بههمراه دارد که اینها همگی با شرایط التهابی در سالمندی مرتبط هستند.
منیزیم و IGF1:
منیزیم یک کاتیون داخل سلولی است که نقشی کلیدی در ساختمان و عملکرد بدن انسان داشته و در بسیاری از راههای متابولیسم بدن شرکت مینماید.
بهعلاوه، یک کوفاکتور روند عمل بیولوژیکی میباشد که شامل سنتز پروتئین و اسیدنوکلئیک و همچنین روی سیستم عصبی عضلانی مؤثر است. منیزیم میتواند مستقیماً ساختمان آنزیمها را ترمیمکند یا با متصلشدن بهRNA و DNA پلیمرازها و نیز فرم فعالشدهی ATPروی فعالیت تمامی ATPو ترانسفراز آنزیم مؤثر است. بررسیهای اپیدمیولوژیکی تجربی و درمانگاهی، جذب کم منیزیم را تائید میکند و سطح منیزیم سرم پایینمیرود که در چندمورد درمانگاهی و پیش درمانگاهی شامل ضعف و نقص کارکردها در دیابت نوع۲، سندرم متابولیک، بالابودن پروتئین، فشارخون بالا، بیماری قلب و عروق، افزایش استرس اکسیداتیو و نارسایی ایمنی مشاهده شده است. منیزیم مانند IGF1عمل مستقل و مفیدی روی عضلات داشته و در پیری نقش مهمی را ایفا میکند.
از اندازهگیری یون منیزیم میتوان بهعنوان نشاندهندهی وضع عضلات بهره برد. صدمه به ساختمان سلولهای عضلانی، به وضعیت منیزیم بستگی دارد. منیزیم سرم میتواند برای سلامت عضلات ضروری بوده و در جوانها نیز برای ورزش و تمرین ضروری است و با تجویز منیزیم، قدرت عضلانی باز میگردد .نقش منیزیم در برقراری توان عضلانی در افراد بالغ هنوز روشن نشده و جالب توجه است که دراینگروه، کمبود منیزیم بیشتر میباشد.
Dominguey و همکاران دریافتند که در گروه مسنتر، استقلال بیشتر و ارتباط مثبت قویتری بین سطح منیزیم و اندازهگیری قدرت عضلانی پایینتر بدن مانند قدرت عضلهی پا، زانو و نیروی مچ و قدرت مشت وجود دارد و به ویژه در سالمندان این امر تحت مدیریت IGF1 میباشد.Maggio و همکاران برای اولینبار دریافتند که ارتباطی بین منیزیم وIGF1 وجود دارد و بررسی خود را روی 399 فرد با سن ۶۵سال یا بالاتر انجامدادند و ملاحظهکردند که منیزیم وIGF1 شدیداً به یکدیگر وابستهاند و در حال ناشتا،IGF1 قادر بود تا منیزیم داخل سلولی را افزایش دهد. IGF1توان واردکردن ترشح انسولین را به منیزیم میدهد. IGF1 روی منیزیم داخل سلولی، ثابت میکند که اندازهگیری منیزیوم نشاندهندهی وضع انسولین میباشد .این وابستگی ممکناست در ابتدا وابسته به کمبود منیزیوم که بهعلت افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب ایجادشده و در مجموع حاصل از ترشح کم IGF1میباشد. افزایش منیزیوم به وسیلهی IGF1 به شدت با ظرفیت آنتیاکسیدان بستگی دارد و سطح IGF1بعداز استرس اکسیداتیو بهشدت سقوط میکند و همچنین کمبود منیزیوم با افزایش بنیان عاریشده از اکسیژن، بهشدت وابسته است .تولید پراکسید از اکسیژن، آنزیم آنتیاکسیدان را کمنموده و موجب افزایش اینترلوکین بتایک و تومور نکروز آلفا (INF-a) شده و ارتباط بینIGF1 و التهابات را نشانمیدهد.
در ابتدا ممکناست وابسته به کمبود منیزیوم باشد که علت آن افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب است ولی علت اصلی آن ترشح کم IGF1 میباشد. افزایش منیزیوم و IGF1 به شدت با ظرفیت آنتیاکسیدان بستگی دارد و سطح IGF1بعد از استرس اکسیداتیو به سرعت سقوط میکند. همینطور کمبود منیزیوم با افزایش بنیانهای بیاکسیژن شده وابسته است و تولید پراکسید از اکسیژن، آنتیاکسیدان را کم نموده و موجب افزایش اینترلوکین بتایک و فاکتور تومور نکروز آلفا و اینترلوکین۶ میشود که ارتباط بین IGF1و التهابات را نشانمیدهد. باید به کمبود منیزیوم و IGF1 توجه داشت که به سن وابستهاند. کمبود منیزیوم به ضعف عضلات منجر میشود. در سالمندی، دریافت مواد غذایی و جذب منیزیوم مختل و ازدستدادن آن ازطریق ادرار زیاد میشود و جبران به توسط دارو، این نکته را تأییدمیکند که احتیاج به منیزیوم در سالمندی کمتر نمیشود. اطلاعات سازمانهای ملی و سلامت و مؤسسهی نظارت و بررسی تغذیه نشاندادهاند؛ در پیری جذب روزانهی منیزیوم کم میشود درحالیکه نیاز به آن در سالمندی نیز مانند جوانی است. نیاز روزانهی مردان و زنان به منیزیوم،۳۲۰ تا۴۲۰ میلیگرم است. در سالمندی منیزیم داخل سلولی کم شده و احتیاج به آن افزایش مییابد و این نشانمیدهد که قبلاز ظهور نشانههای بالینی، مشکل منیزیوم ایجاد گشته و هنوز علامتی ندارد و اندازهگیری آن مشکل و هنوز کمبود آن معلوم نشده است. در پیری، ضعفی در جذب رودهای منیزیوم ایجاد شده و جذب مجدد آن در کلیهها نیز مختل میگردد که این شرایط ممکناست تحتتأثیر ترمیم متابولیسم ویتامین Dو انترلوکین یا اختلال اولیهی کلیه باشد که در سالخوردگان دیده میشود. همچنین دیده شدهاست که داروها مثل داروهای مدر، دیژیتال و متوقفکنندههای پمپ پروتون (P.P.I)، میتوانند منجر به کمبود ثانویهی منیزیوم شوند. البته این تئوری نیاز به بررسیهای بیشتر دارد تا معلوم شود آیا منیزیوم میتواند تقویتکنندهی عمل هورمونهای آنابولیکی مانندIGF1 باشد و آیا میتوان با تجویز منیزیوم، جلوی محدودیتهای حرکتی در پیری را گرفت یا خیر؟
