ناپدیدشدن یک گلیکولیپید از پوشش سلول باکتری (Bacterial cell envelope) طی سیر تکامل باکتری ممکناست بیماریزایی باسیل سل را به میزان قابل ملاحظهای در انسان افزایشدهد و این ناپدیدشدن، ویژگیهای سطحی مایکوباکتریوم توبرکولوزیس را تغییرمیدهد.
سل یک بیماری باکتریایی مزمن است که توسط مایکوباکتریوم توبرکولوزیس ایجادمیشود.
۹/۶ میلیون مورد سل و ۱/۵ میلیون مرگ دراثر این بیماری درسال 2014 در سراسر جهان ثبتشده که بدین معنی است که این بیماری دومین عامل مرگومیر ناشیاز یک عامل عفونی منفرد را تشکیلمیدهد (سازمان بهداشتجهانی، 2015). درک بهتر عوامل و عملکردهایی که بهنفع ظهور و گسترش این بیماری است برای مبارزه با آن ضرورت دارد.
مراحل تکاملی و سازگاریهای ژنتیکی که باسیلسل را قادر به تشکیـل کلونیهایی در بدن انسانها میکند برخلاف عفونتهای دیگر مانند طاعون یا تیفوس هنوز هم بهمیزان اندکی شناخته شدهاست. دانشمندان برای پرداختن به این موضوع بر باسیل دیگری بهنام مایکوباکتریوم کانِتی (Mycobacterium Canettii) متمرکز شدند که این باسیل در موارد نادری ایجاد سل میکند و از نظر ژنتیکی به اجداد مایکوباکتریوم توبرکولوزیس نزدیک است و آنها دریافتند که کلونیهای این باکتری با کلونیهای باسیل سل تفاوت قابلتوجهی دارند.کلونیهای مایکوباکتریوم توبرکولوزیس در محیط کشت جامد، خشک، ناهموار (Rough) و چینخورده (Wrinkled) بودند، درحالیکه کلونیهای مایکوباکتریومکانِتی صاف و چسبناک (Viscous) بودند. گروه اول در محیط کشت مایع بهشکل قابلملاحظهای متراکم بودند و زنجیرهای را تشکیلدادند درحالیکه گروهدوم کاملاً پراکنده بودند.
دانشمندان با بررسی مایکوباکتریوم کانِتی جهش یافتهها که بهصورت خودبهخود ایجاد شده بودند و کلونیهای زبری تشکیل میدادند، دریافتند که تغییر در ظاهر این کلونیها با ترکیب تازهای بین دو ژن دخیل در تولید گلیکولیپید دیوارهی سلولی باکتری ایجادمیشود. آنها توانستند با تمرکز بر ساختار ژنتیکی این ناحیه در باسیل سل نشاندهند که یک ترکیب مجدد (Recombination) مشابه در اجداد مایکوباکتریوم توبرکولوزیس رخداده است. این رخداد، مسیر بیوسنتتیک گلیکولیپید را غیرفعال میکند و در حقیقت موجب ناپدیدشدن آن از سطح باسیل میشود. دانشمندان نشاندادند که این ناپدیدشدن در مایکوباکتریومکانِتی، ویژگیهای سطحی را تغییرداده و به نفع تجمع آن بهصورت «زنجیرهای طنابگونه» عملمیکند که تاحدی مشابه حالتی است که در مایکوباکتریوم توبرکولوزیس مشاهده میشود. درنهایت، محققان با استفادهاز مدلهای مختلف حیوانی و سلولی عفونت نشاندادند که این تغییر پوشش سلول باکتریایی برهم کنش (Interaction) با سلولهای دفاعی میزبان را تغییرداده و بیماریزایی مایکوباکتریوم کانِتی را افزایش میدهد.
این کشف به منزلهی یک مرحلهی ضروری در درک منشاء و ظهور (Emergence) باسیلسل است. دانشمندان به بررسی مایکوباکتریوم توبرکولوزیس و مایکوباکتریوم کانِتی ادامهمیدهند تا عوامل باکتریایی و پاسخهای ایمنی ایجادشده با این عوامل را که مایکوباکتریوم توبرکولوزیس را به یک پاتوژن موفق در انسان تبدیلکرده است مشخص نمایند.
