تریپانوزوم آفریقایی بهنام Trypanosoma brucei، یک انگل خونی است که قادر به آلودهکردن بسیاریاز پستانداران میباشد و بدن انسان با فعالیت پروتئین آپولیپوپروتئین (L1 (APOL1 از ایمنی و محافظت طبیعی دربرابر این عفونت برخوردار است. APOL1 که با اندوسیتوز گرفته میشود، (captured) منافذی را در غشاء لیزوزومی انگل ایجاد میکند که به مرگ تریپانوزوم منجر میشود.
APOL1 صرفاً نفوذپذیرسازی غشای لیزوزومی را القا نمیکند و زمانی که به این مهم دستیافت، به میتوکندری انتقال یافته و مجدداً نفوذپذیرسازی غشایی را القا میکند. رهاسازی اندونوکلئاز میتوکندریایی (mitochondrial endonuclease) به درون هسته که متعاقب این نفوذپذیری رخمیدهد، به تخریب تریپانوزوم منجر میشود.
این مکانیسم دفاعی از خطا مصون نیست: دوگونه تریپانوزوم به نامهای: Trypanosoma brucei gambiense و Trypanosoma brucei rhodesiense میتوانند از APOL1 بگریزند و انسانها را به بیماری خواب مبتلا کنند. دو جهش متمایز در ژنAPOL1 به تعدادی ازجمعیتهای غرب آفریقا دربرابر یکی از این دو نوع تریپانوزوم ایمنی بخشیده است. اما در2010، آزمایشگاه Etienne Pays ثابتکرد که این برتری تکاملی (evolutionary advantage) با افزایش خطر بیماری کلیه همراه است.
هرچند عملکردی که باعث میشود جهشهایAPOL1 بروز بیماری کلیه را تحریک کنند (trigger) هنوز کاملاً ناشناخته است، مشاهدات جدید دربارهی زیستشناسیAPOL1 اجازه میدهد که بتوان نحوهی بروز این بیماری را در سلولهایکلیهی انسان تصورکرده و فرضیههای تحقیقی جدیدی را مطرح نمود.
