با توجه به این فرضیه که آسیب اکسیداتیو به پیدایش بیماری آلزایمر منتهی می‌شود بعضی از محققان به بررسی این مسأله‌پرداخته‌اند که آیا مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها (مثل ویتامین‌E‌ و C ، اسید‌آلفالیپوئیک وکوآنزیم‌Q یا CoQ) بر تولید آمیلوئید تأثیر می‌گذارد یا نه.
 نتایج به دست‌آمده، عموماً در انگاره‌های حیوانی مثبت بوده است ولی درانسان، نتایج ناسازگار به دست آمده است.
اکنون، پژوهشگران تأثیر این آنتی‌اکسیدان‌ها را بر بیومارکرهای مایع مغزی نخاعی(CSF)و برتغییرات درشناخت وکرده‌مورد بررسی قرارداده‌اند.
 هفتادوهشت شرکت‌کننده ‌(سن متوسط73سال) دراین بررسی دچار بیماری آلزایمر خفیف تا متوسط بودند (امتیاز متوسط بررسی مینی‌منتال دولتی MMSE برابر23) وازممانتین Namenda، یک مهارکننده‌ی استیل‌کولین استراز ویا هر دو استفاده می‌کردند.
 این بیماران به صورت غیرانتخابی از یکی از سه داروی زیر یا دارونما استفاده کردند:
ـ ویتامین Eا(۸۰۰ واحد بیــن‌المــللی در روز)‌ همـــراه ویتامینC (500 میلی‌گرم در روز) به اضافه‌ی اسیدآلفالیپوئیک (900میلی‌گرم در روز)
ـ CoQ ا(۴۰۰میلی‌گرم در روز)
ـ دارونما
پنجاه‌ودونفر ازشرکت کنندگان بررسی را به پایان بردند.
 بعد از 16 هفته، اختلاف بین گروهی یا تغییر در سه بررسی ازچهار مورد مارکر CSF مشاهده نشد.
 درتمام گروه‌ها شناخت و کرده روبه کاهش گذاشته بود.
 استـفـاده از درمان ترکیبی با نشیب بیشتر وچشمگیر شناخت نسبت به گروه دارونما همراه بود و به سمت اختلال بیشتر کرده تمایل داشت.

Arch Neurol 2012 Mar 19

دراین بررسی، امتیازهای شناخت درگروه ترکیبی آنتی‌اکسیدان هم ازنظر بالینی وهم ازنظر آماری دچار اختلال بود.
با وجودی که مصنفان، دراین مورد مکانیسمی پیشنهاد نکرده‌اند ولی این یافته این دغدغه راموجب می‌شود که این داروها ممکن است برای شناخت مخرب باشند.
 اما نتیجه‌‌یی که ازاین بررسی حاصل می‌شود آن است که نباید به صرف این اعتقاد که ویتامین‌ها آزار نمی‌رسانند از این داروها استفاده کرد.
نتایج بررسی بیماران افسرده‌ی دچار بیماری پارکینسون(PD) تأثیر درمان شــناختی رفتاری cognitive-behavioral therapy را به اثبات رسانده است.

Am J Psychiatry 2011 Oct 168:1066

و دراین زمینه تأثیر داروی نورتریپتیلین هم به اثبات رسیده است.

Neurology 2009;72:886

طی یک بررسی درچند مرکز به مدت 12 هفته، پژوهشگران به صورت غیرانتخابی 115 بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون و افسردگی ماژور، دیس‌تیمی یا افسردگی زیر سندرمیSub Syndromal (ولی بدون دمانس) را تحت درمان با پاروکستین paroxctine، ونلافاکسین گسترده رهایش extrnded-release ventafaxine یا دارونما قراردادند.
 مقدارخوراک آغازین برای پاروکستین برابر10میلی‌گرم و برای ونلافاکسین برابر ۳۷/۵ میلی‌گرم بود وسپس مقدار خوراک‌ داروها رو به بالا عیاربندی می‌شد(حداکثر دوز پاروکستین40 میلی‌گرم و برای ونلافاکسین 225 میلی‌گرم).
بسیاری از شرکت کنندگان دچار افسردگی ماژور بودند و پیش از این از داروهای ضد افسردگی استفاده نمی‌کردند.
 درهفته‌ی دوازدهم، درتمام گروه‌ها کاهش مقیاس درجه‌بندی هامیلتون برای افسردگی مشاهده شد(پاروکستین۱۳/۰ ـ، ونلافاکسین۱۱/۰ـ ، دارونما ۶/۸ـ).
 ازنظر آماری درمان فعال برتر ازدرمان با دارونما بود ولی هر دو درمان فعال نسبت به دارونما برتربود.
 نرخ پاسخ (بیش از50٪ کاهش درمقیاس افسردگی ‌هامیلتون (HRSD) و رمیسیون درگروه‌ها اختلافی نداشت (پاروکستین 68٪، ونلافاکسین 53٪، دارونما 44٪).

Neurology 2012 Apr17;7:1229

به علت مسایل مربوط به ایمنی درمصرف داروهای سه حلقه‌یی ضدافسردگی، پژوهشگران ازونلافاکسین استفاده کرده‌اند که یک مهار کننده‌‌ی بازجذب دوکاره‌ی سروتونین ـ نوراپینفرین است.
 شوربختانه، محققان فقط50٪ ازتعداد بیماران هدف را در بررسی شرکت داده بودند و تعداد زیادتری که شاید دارای اختلاف ثانویه‌ی پیامد بودند ممکن است چشمگیر باشد.
 این نتایج ازمصرف آغازین مهارکننده‌ی گزینشی بازجذب سروتونین در درمان بیماران افسرده‌ی دچار پارکینسون حمایت می‌کند.
 اما، اگر پاسخ ناکافی باشد، کلینیسین باید استفاده از مدالیته‌‌های دیگر را در نظر بگیرد (مثل نورتریپتیلین،درمان شناختی رفتاری).