محققان دانشگاه جانزهاپکینز با انتشار مقالهای درنشریه Cell Host & Microbe، خبراز کشف سازوکار ایمنی بسیار مهمیدادند که دلیل التهاب پوست را در بیماریهایی مانند درماتیت آتوپیک(Atopic dermatitis) که معمولاً تحتعنوان اگزما (Eczema) شناختهمیشود توضیحمیدهد. باکتریهای تولیدکننده توکسین، در سطح پوست پروتئینی ایجادمیکنند که این پروتئین موجبمیگردد تا سلولهای خود شخص واکنش نشانداده و سبب ایجاد التهابشوند.
دکتر Lloyd Miller دانشیار پوست در دانشکده پزشکی دانشگاه جانهاپکینز، اشارهمیکند که پوست انسان با باکتریهایی پوشیدهشده که بخشیاز میکروبیوم طبیعی پوست هستند و بهطور معمول بهصورت مانعی دربرابر عفونت و التهاب عملمینمایند. با اینحال هنگامیکه این مانع شکسته میشود، افزایش قرارگرفتن درمعرض باکتریهایی خاص، منجر به بروز مشکلاتی درپوست میگردد.
باکتری استافیلوکوک اورئوس (S.aureus)، پاتوژنانسانی بسیارمهم و شایعترین علت عفونتهایپوستی درافراد میباشد. دکترMiller میگوید: «۲۰ تا ۳۰ درصد از جمعیت کشور آمریکا این باکتری را درپوست و یا بینی خود دارند و در طول زمان تا ۸۵درصداز افراد با آن در تماس قرارمیگیرند. اگزما یک بیماری پوستی التهابی است که ۲۰درصداز کودکان و حدود ۵ درصداز بزرگسالان به آن مبتلا میشوند. ۹۰درصداز بیماران مبتلا به اگزما تعداد بسیار زیادی از باکتری استافیلوکوک اورئوس را روی پوست ملتهب خود دارند».
دکتر Miller اضافهمیکند: «واقعا نمیدانیمکه چه عاملی سبب ایجاد بیماری درماتیت آتوپیک میگردد و درمانهای خوبی برای این بیماری وجود ندارد». بههمیندلیل تیم دکترMiller درتلاش هستند تا اطلاعات بیشتری را درمورد چگونگی بهوجودآمدن این بیماری کسبنمایند، با این امید که بتوانند درمانهای دیگری را برای این بیماری بیابند.
پیشتر توسط محققان دیگری مشخصشد که یک بیماری نادر بهنام پسوریازیس کورکیمنتشر (Generalized pustular psoriasis) (کهدر آن بثورات پوستی بهصورت کورک[Pustule] درمیآید)، ناشیاز یکجهش ژنتیکی میباشد که فعالیت نامحدود پروتئینی بهنام IL-36 را در پیدارد و معمولاً در پوسـت تولیدمیگـردد. دکتـرMiller میگویـد: «این سرنخی بود که شاید IL-36 با باکتریهای روی سطح پوست که سبب التهاب میگردند، ارتباطی داشته باشد». بنابراین محققان تصمیمگرفتند تا این ایده را روی موشها آزمایشنمایند. آنها یک پدگاز کوچک را آغشته به باکتری استافیلوکوکاورئوس نمودند و آن را روی پوست پشت دونوع از موشها قراردادند: موشهای نرمال و موشهایی که دستکاری ژنتیکی شده بودند تا گیرنده IL-36 را که موجب پاسخ التهابی میشد، نداشته باشند. محققان متوجه شدند که پوست موشهای نرمال نرم و ملتهب گشت اما موشهایی که بهصورت دستکاری ژنتیکیشده بودند و پروتئینIL-36 را نداشتند، تقریباً هیچ التهاب پوستی را تجربه نکردند.
دکترMiller میگوید: «درمورد این نتایج بهدستآمده بسیار هیجانزده هستیم، زیرا درحالحاضر تنها یک درمان بیولوژیک در بازار دارویی وجود دارد که سازوکار التهابی در درماتیت آتوپیک را هدف قرارمیدهد. باتوجه بهاینکه بیمارانی وجود دارند که به این روش درمانی پاسخ نمیدهند یا درمان آنها با شکست مواجه میشود، وجود درمانهای بیولوژیک دیگری در بازار که دیگر سازوکارهای ایجاد التهاب در پوست را هدف قراردهند، مسرتبخش میباشد».
درصورتی که اگزما درماننگردد، ممکناست به بیماریهای آلرژیک دیگر ازجمله آسم، آلرژیغذایی، آلرژی فصلی و التهاب ملتحمه چشم منجرشود. توقف التهابپوستی در اگزما میتواند از بروز این بیماریها پیشگیرینماید.
Ref: Cell Host & Microbe Journal 2017
