مغز به منبعی پایدار از اکسیژن متّکی است و این موضوع خود دلیلی کافی برای مرگباربودن نتایج پدیده سکتهمغزی است. کمبود اکسیژن، چه ناشیاز خونروی داخلی و چه انسداد یک شریان باشد، موجب ازبینرفتن سریع سلولهای عصبی میشود. ازاینرو، سکتهمغزی یکیاز شایعترین علل مرگ بوده و حتّی درصورت نجات از مرگ، با توجه به قسمت آسیبدیده مغز، بیمار با فلج اندامها، اختلالات گفتاری یا ناتوانیهای بسیار دیگری روبهرو خواهد بود.
پساز آنکه سکتهمغزی بهوقوع میپیوندد، آسیب مغزی به واسطه تخلیههای الکتریکی (Electrical discharges) تشدیدمیشود. محقّقان در«مرکز بیماریهای نورودژنراتیو آلمان» سازوکار این «دپولاریزاسیونهای انتشاریابنده (Spreading depolarizations)» را در موشها مورد بررسی قرارداده و دریافتند که سلولهای مغزی موسوم به آستروسیت(Astrocyte) سبب تقویت و تشدید این تخلیههای الکتریکی مرگبار میگردند. ازجمله راهکارهایی که دراین پژوهش برای مقابله مورد توجّه قرارگرفت، میتوان به یک گذرگاه هشداردهندهای (Signaling pathway) اشارهکرد که براساس غلظت کلسیم در آستروسیتها عملمیکند و میتواند نقطه آغازی برای یافتن درمان سکتهمغزی در انسانها باشد.
دراین پدیده، ناحیه آسیبدیده مغز ممکناست گسترش پیداکند که علّت این امر «دپولاریزاسیونهای انتشاریابنده» میباشند که میتوانند دقایقی پساز سکته رخدهند و در روزهای آینده تکرارشوند. این دپولاریزاسیونها در هسته انفارکت(Infarct core) شروعشده و بافتهای پیرامون را همانند بهمن دربر میگیرند. این تخلیههای الکتریکی، سلولها را تحتفشار شدید قرارمیدهند. طبق اظهارات محققان، دپولاریزاسیونهای گسترشیابنده در بافت سالم انتشار مییابند و هرموج میتواند حجم منطقه آسیبدیده از سکتهمغزی را افزایشدهد. این دپولاریزاسیونها منحصربه سکتهمغزی نیستند و در آسیبهای مغزی شدید دیگر نیز رخمیدهند. یافتن درمان برای آنها میتواند برای درمان بسیاریاز بیماریهای نورولوژیک دیگر نیز مفید واقعشود.
ازآنجاکه این تخلیهها طی چندین روز گسترش مییابند، برای درمان آنها فرصتهای مناسبی میتوان یافت. هرموج بالقوّه زیانبار است. بااینحال، آسیب بهصورت تدریجی رخمیدهد و از اثر تجمعی (Cumulative) برخوردار است. بههمین علّت، درمان میتواند مؤثر واقع شود حتّی اگر چندروز پساز وقوع سکته اعمالگردد. بنابراین مهلت زمانی برای درمان دپولاریزاسیونهای انتشاریابنده، بیشتراز مقدار تعیینشده در روشهای جاافتاده فعلی درمان سکتهمغزی است.
برهمکنش زیانبار سلولهای عصبی و آستروسیتها:
محققان این مرکز، هماکنون به شیوه برهمکنش انواع سلولها و رخدادها طی انتشار دپولاریزاسیونها و درنتیجه تشدید میزان تخلیه پیبردهاند. سلولهای موسوم به آستروسیت، دراینزمینه نقشی کلیدی دارند. این سلولها بههمراه سلولهای عصبی مغزی (نورونها)، یک شبکه متراکم تشکیلمیدهند و در پروسههای متابولیک متعددی دخالت مینمایند.
زمانیکه سلولهای عصبی دپولاریزه میشوند، میزان زیادی پیامرسان عصبی (Neurotransmitter) موسوم به گلوتامات را آزاد میکنند. گلوتامات سپس درمیان سلولهای دیگر، بخصوص آستروسیتهای مجاور، پخشمیشود. گلوتامات موجب افزایش شدید میزان کلسیم درون آستروسیتها میگردد. درنتیجه، آستروسیتها نیز گلوتامات آزاد مینمایند و این موضوع بهنوبه خود بر سلولهای عصبی تأثیری مخرب میگذارد. حاصل این امر ایجاد یک چرخه معیوب است که انتشار دپولاریزاسیونها را تشدیدمیکند. این روند توسط آستروسیتها شدّت بیشتری پیدامینماید.
عصبشناسان همچنین نشاندادند که برخیاز داروها قادر به توقف و قطع این چرخه هستند. این داروها میزان غیرطبیعی بالای کلسیم درون آستروسیتها را کاهشمیدهند.
درحالحاضر درمان مشخصی برای دپولاریزاسیونهای انتشاریابنده وجود ندارد. نتایج بهدستآمده نشانمیدهند که با تنظیم متابولیسم کلسیم آستروسیتها، میتوان تناوب و شدّت این تخلیهها را کاهشداد. از لحاظ نظری، این روش روی انسانها نیز قابلاجرا است و میتواند ما را بهسوی درمانی جدید برای سکتهمغزی هدایتنماید.
Ref:
- Deutches Zentrum Fur Neurodegenerative Erkrankungen
- Journal of Clinical Investigation
