تخریب ‌کینتیک‌های آهن و یا متابولیسم Heme قادر است کم‌خونی هیپوکروم ـ میکروسیتیک را ایجاد نماید. سه حالت در kinetic آهن می‌تواند کم‌خونی هیپوکروم ـ میکروسیتیک را ایجاد نماید.

۱-فقر آهن ۲-کم خونی بیماری‌های انفلاماتور مزمن ACI: Ancmia of Chronic Inflamation) -۳) آنمی سیدروبلاستیک مخصوصاً مسمومیت با سرب و کم خونی در تالاسمی نیز هیپوکرم میکروسیتر است و این عارضه باید از کم خونی در اثر اختلالات متابولیسم آهن افتراق داده شود.
فقر آهن از فقدان جذب آهن، نیاز بیش از حد به آهن، فقر غذائی، فقر آهن در غذاهای خورده شده و دفع زیاد آهن ناشی می‌شود. هر چهار حالت ذکر شده اگر طولانی شود باعث کم خونی هیپوکرم میکروسیتر می‌گردد. نوزادان، اطفال و خانم‌های باردار استعداد بیشتری نسبت به سایرین در این نوع کم‌خونی دارند. اگر کم‌خونی فقر آهن در مردها و خانم‌ها بعد از یائسگی دیده شود احتمال خونریزی از دستگاه گوارش باید بررسی گردد چون اغلب ولی نه همیشه، عارضه در این دستگاه است(Occult G.I.Blecding).
احتمال کمبود آهن اغلب زمانی داده می‌شود که گلبول‌های قرمز کوچک و هیپوکروم هستند و افزایش (Redblood cell Distribution Width(RDW وجود دارد ولی همیشه این تغییرات ممکن است دیده نشود. تشخیص با بررسی چرخه‌ی آهن چون کاهش آهن و فریتین سرم، افزایش TIBC و کاهش Transferrin Saturation محرز می‌شود.

ناکافی بودن آهن در مواد خوراکی باید با مصرف آهن خوراکی جبران شود که معمولاً ۳ماه طول می‌کشد و بستگی به پای‌بندی مصرف بیمار دارد. ایجاد مشکلات گوارشی برای بیمار در جریان مصرف خوراکی آهن گاهی ممکن است باعث تداوم نیافتن مصرف آن گردد. در این موارد توصیه می‌شود که آهن خوراکی با لقمه‌های آخر غذا مصرف شود و یا نوع فرآورده‌ی آن را تغییر داد. علل دیگر کمبود آهن باید بررسی شود تا منشاء آن کشف گردد.

کم خونی التهابات مزمن (ACI) معمولاً توأم با عفونت چون توبرکولوز، حالات Chronic چون آرتریت روماتوئید و تومورها می‌باشد که می‌تواند هیپوکرومیک میکروسیتیک باشد ولی اغلب کم‌خونی نرموکرم نرموسیتیک است. در کم‌خونی ACI عیار Hepcidin افزایش  یافته  به علت مرحله‌ی حاد واکنش‌دهنده در جذب آهن در روده‌ها و از بین رفتن Sequester iron توسط ماکروفاژها و هپاتوسیت‌ها می‌شود.ماکروفاژهای مغز استخوان مقدار زیادی آهن رنگ شده را نشان می‌دهند درحالی‌که گلبول‌های قرمز در حال رشد آهن کم دارند. تولیدهای سلول‌های التهابی، عمل اریتروپوئیتن را مختل می‌نمایند. بررسی آهن در این کم‌خونی دلالت بر کاهش عیار آهن سرم و TIBC،کاهش و یا طبیعی بودن Trnsferrin Saturation  و افزایش فریتین خواهد کرد.

پورفیریا (Porphyrias):

مسمومیت سرب نه تنها مثالی است برای آنمی سیدروبلاستیک اکتسابی بلکه در پورفیریای اکتسابی نیز مسئولیت دارد. پورفیریا مشخص می‌شود به اختلال در تولید اجزاء پورفیرین Heme. اختلال در سنتز Heme ممکن است اکتسابی باشد چون مسمومیت با سرب ولی اغلب ارثی است. زمانی که یکی از آنزیم‌های سنتز Heme وجود ندارد، تولیدات از مراحل اولیه‌ی مسیر در سلول افزایش یافته و ایجاد Heme در ارتیروسیتها و هپاتوسیتها را فعال می‌نماید. افزایش پورفیرین از داخل سلول در حال رشد و یا پس از مرگ آن به خارج نشت (Leak) کرده، ممکن است از راه ادرار و مدفوع خارج شود که بانی تشخیص گردد. تجمع مواد حاصله در نسج و پوست فلورسان هستند. رسوب آنها در پوست موجب حساسیت به نور (Photosensivity)گشته، سوختگی پوست را در مقابل اشعه‌ی خورشید ایجاد می‌نماید.

کم‌خونی سیدروبلاستیک (Sideroblastic) موقعی که سنتز پروتوپورفیرین و یا ملحق شدن آهن به Protoporphyrin مهار (Bloeked) شود، به وجود می‌‌آید. نتیجه‌ی آن تجمع میتوکندری‌های (Mitochondras) گلبول قرمز در حال رشد دور هسته‌ی گویچه‌های سرخ می‌شود که با رنگامیزی Prussian Blue در مغز استخوان مشخص می‌گردد. این سلول‌ها به نام Sideroblast مشهورند. سنتز پورفیرین و ملحق شدن آهن به پورفیرین در هر زمانی که هر یک از آنزیم‌های سنتز heme و مسیر آنها ناکافی و یا معیوب باشد، مهار می‌شود. کمبود این آنزیم‌ها ممکن است ارثی یا مادرزادی و یا اکتسابی چون مسمومیت با فلزات سنگین به خصوص سرب (Lead) باشد.

بررسی آهن در کم خونی سیدروبلاستیک دلالت بر افزایش آهن سرم و فری‌تین، کاهش و یا طبیعی بودن TIBC و افزایش Transferrin Saturation خواهد کرد.