علت این عارضه ایجاد اختلال در تولید گلبول‌های قرمز در بیماری‌های مزمن چون سرطان‌ها، توبرکولوز، آرتریت رماتوئید، کهولت و بیماری‌های کلاژن می‌باشد.
اطلاعات جدید حاکی از آن است که این عارضه ممکن‌است دراثر انفلاماسیون حاد مانند بیماری‌های مهلک و با درجه‌ی کمتر در افراد چاق، سالمندان و دچار به نارسایی کلیه ایجاد شود.
بررسی اخیر (NHANESIII) The Hational Health and Nuritim Examination گزارش‌کرده که یک میلیون آمریکایی با سن بالای ۶۵سال، دچار کم‌خونی انفلاماسیون مزمن هستند.
در‌این گزارش نشانه‌های این عارضه را کاهش آهن سرم بـدون ذخیـره‌ی آهـن پایین و Transferin sturation بیش‌از ۱۵درصد، فری‌تین بالا، غلظت پروتوپورفیرین بیش‌از 1024micM، کاهش اریتروپوئتین و افزایشCRP شرح داده شده‌است. این عارضه اغلب در بخش‌هایICU دیده می‌شود.
در‌یک بررسی در۴۸۹۲بیمار بستری درICU در آمریکا و به‌رغم دریافت خون، آنها در‌عرض ۳۰روز کاهش هموگلوبین کمتر از ۹گرم در دسی‌لیتر پیداکردند که موجب مورتالیته‌ی زیاد و طول مدت بستری‌شدن این بیماران گردید.
این بیماری در۷۱درصد از عفونت‌های حاد، ۱۲درصد در سرطان‌ها و ۱۶درصد در عفونت‌های مزمن دیده شد.
مشخص شده‌است که افراد چاق، سایتوکین‌های پروانفلاماتور را دارا هستند که در اثر اختلال متابولیسم آهن می‌باشد.
همینطور در بررسی اخیر ملاحظه‌شد که در ۸۸۸ بیمار مبتلا به سرطان‌های مختلف ۶۳/۴ درصد از آنها کم‌خون بودند، بدون اینکه مغزاستخوان گرفتار باشد. کم‌خونی در مراحل اولیه‌ی سرطان کمتراز بیمارانی‌که در مرحله‌ی پیشرفته‌ی بیماری(Stage IV) هستند دیده‌شده‌است. در بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته افزایشCRP، فیبریـنوژن،IL-6 فاکتورهای Tumor Lysing Necrosis، فری‌تین هپسیدین و اریتروپوئتین بیشتری نسبت به بیمارانی که در Stage پایین‌تر بودند مشاهده شده‌است.
پاتوفیزیولوژی این عارضه بسیار پیچیده است ولی خلاصه‌ی آن تداخلIL-6، هیستیدین تنظیم‌کننده‌ی آهن بوده و خروج آهن (Export) فروپورتین نیز دخیل می‌باشد.درمان این عارضه با داروهای تجربی و با هدف قراردادن IL-6 یا مسیر Ferroportin-hepcidin اخیراً در حیوانات و انسان باعث بهبودی کم‌خونی در‌این‌عارضه شده ولی تاکنون تأیید (Approve) نگردیده‌است.
Ref: Hematology 2015. ASH Paula G.Fraenkel Understanding Anemia of Chronic disease
ثبت نظر