خودآزمایی: تشخیص شماچیست؟

فرمول سفارش خون وی عبارت است از:

Hb: 9.4g/dl

MCV: 100 fl

WBC: 4700/mm³

Platelets: 130000/mm³

پرسش:

۱ـ تشخیص بیماری چیست(30a,30b)؟

۲ـ چه اطلاعاتی را در سابقه این بیمار درخواست خواهیدکرد؟

۳ـ چه عوارض خونی (Hematologic) ممکن‌است اتفاق‌افتد؟

پاسخ:

۱ـ بیمار از هیپوتیروئیدیسم رنج‌می‌برد.

۲ـ این بیمار سابقه شدیدی از بیماری تیروئید دارد؛ تغییرصدا، تحمل‌کم نسبت‌به سرما، کندی ذهنی و روانی، تنگی‌نفس با منشاء نارسایی قلب (و یا با احتمال‌کم پریکاردیت) و نشانه‌های دیگر.

۳ـ هیپرتیروئیدیسم و هیپو تیروئیدیسم هر دو دچار کم‌خونی خفیف می‌شوند که معمولاً نورموکروم نورموسیتیک می‌باشد، گرچه در هیپوتیروئیدیسم ممکن‌است ماکروسیتیک باشد اما کم‌خونی فقرآهن ممکن‌است در‌اثر Menorrhagia در هیپوتیروئیدیسم و اختلال در استفاده‌از آهن در کم‌خونی ناشی‌از بیماری‌های مزمن دیده‌شود.

شیوع کم‌خونی پرنیشیوز در بیماران مبتلا به Auto-Immune Hypothyroidism و همینطور با Hypo-adrenalism و هیپوپاراتیروئیدیسم و دیابت زیاد است.

کم‌خونی نورموکروم و نرموسیتیک خفیف‌(Mild) در بیماریHypopituitarism,Addison و هیپوگونادیسم ممکن‌است دیده شود. فنوکروموسیتوزم به‌ندرت همراه با Erythropoiesis می‌باشد. Neutrophil Leukocytosis ممکن‌است توأم با سندرم Pheochromocytoma و Cushing و دیابت همراه با ایراد در عمل نوتروفیل‌ها وجود داشته باشد.

ایراد در عمل پلاکت‌ها در دیابت و هیپرتیروئیدیسم و Hypercoagulopathy متعاقب درمان با استروژن گزارش ‌شده‌است، همینطور در دیابت و سندرم Cushing.

در کم‌خونی (Anemia of Chronic Disease(ACD آهن سرم و همچنین Iron Binding Capacity هر‌دو پایین است، درحالی‌که IBC در فقرآهن بالاست. عیار Ferritin پایین در فقرآهن مشاهده‌می‌شود ولی این ماده در حالات Inflammatory بالا‌می‌رود. لذا اندازه‌گیری ذخیره آهن مغز‌استخوان (30d) تنها راه تشخیص می‌باشد. در ACD آهن سرم ممکن‌است در مغزاستخوان باشد ولی اریتروسیت‌های درحال‌رشد فاقد آن هستند.

هیپرتیروئیدسم:

هیپرتیروئیدسم اولیه در بیش‌از ۹۰درصداز موارد باکاهش FreeT4 و افزایش TSH همراه است.

در موارد گواتر: تیروئیدیتHashimato بعداز فاز هیپرتیروئید ناشی‌از‌ Thyroiditis، کاهشIodine، مصرف ‌Amiodarone در‌موارد فقدان‌گواتر، اختلال ایجادشده در‌اثر جراحی بخصوص مصرف ید رادیواکتیو یا رادیوتراپی و مجدد مصرف Amiodarone سانترال (عیار T4 پایین طبیعی یا TSH مختصر بالا) در‌اثر Hypothalamic یا نارسایی هیپوفیز (TSH پایین یا طبیعی) گرچه ممکن‌است مختصری بالا باشد ولی از‌نظر عمل به‌علت Glycosylation غیرفعال خواهد‌بود.

تیروئیدیتHashimato در‌اثر اختلال‌Autoimmune با انفیلتراسیون موضعی (Patchy) لنفوسیت‌ها توأم با بیماری‌های دیــگر اتوایمیــون بـوده و ممکن‌است بـخشی‌از سنـدرم Poly glandular autoimmune نوع‌۲ توأم با Anti thyroid peroxidase باشد و آنتی‌تیروگلوبولین آنتی‌بادی در بیش‌از ۹۰درصداز موارد.

نشانه‌های بالینی:

درمرحله ابتدایی(Early) ضعف، خستگی، یبوست‌مزاج، Menorrhagia، پوست‌خشک، موها و ناخن‌های سفت و شکننده، سندرم Carpal tunnel، کندی رفلکس‌های وتری و فشارخون دیاستولیک بالا و افزایش چربی‌خون.

در مراحل بعدی بیماری؛ کاهش میزان و گرفتگی‌صدا و ریزش قسمت خارجی ابرو.

میکسدم (Myxedema): ورم گوده‌گذار و سفت پوست به‌علت افزایش ‌‌Glycosaminoglycant، پف‌دورچشم، برایدی‌کاردی، پلورزی پریکاردیت، آسیت داخل شکم و Atherosclerosis.

Myxedema crisis: هیپوترمی، کاهش فشارخون، Hypoventilation، کاهش سدیم‌خون، افزایش قندخون اغلب دراثــر عفونت و حتی Coma، بیماری‌های ماژور قلبـی‌ریــوی و یا نورولوژیـک (Medical Clinics of North America).

تشخیص:

کاهشT4، افزایشTSH در هیپوتیروئیدیسم اولیه + آنتی‌بادی ضدتیروئید در Hashimato، هیپوگلیسمی، هیپوناترمی، کم‌خونی، افزایشLDL، کاهشHDL و افزایش Ck.

درمان هیپرتیروئیدیسم شدید:

Levothyroxine بادوز 1.5،1.7mg/kg وزن بدن روزانه، تجدید آزمایش TSH هر ۶هفته یکبار و تعدیل دارو برحسب مقدار آن. دوز کمتر در‌افرادی‌که ایسکمی میوکارد دارند و یا خیلی پیر هستند.

مقدار دارو معمولاً در خانم‌های باردار ۳۰درصد بیشتر‌از خانم‌های غیر‌باردار است و با آغاز استروژن و داروهایی که کاتابولیسم T4 را افزایش‌می‌دهند مانند Phenytoin و فنوباربتیال، دوز افزون‌تر مورد نیاز خواهد بود.