شماره ۱۰۸۲
ویروسها بیشاز علت یک عفونت ساده، اغلب در ایجاد بیماریهای شدید سهیم هستند؛ مانند سرطانکبد که اغلب در اندامیکه بهوسیلهی ویروس هپاتیتBیاC ضعیف شدهاست، توسعهمییابد.به تازگی، محققان نقش یک ویروس جدید که تاکنون به آن در بروز نوع نادری از سرطانکبد مشکوک نبودند را شناساییکردند.
ویروسها بیشاز علت یک عفونت ساده، اغلب در ایجاد بیماریهای شدید سهیم هستند؛ مانند سرطان کبد که اغلب در اندامیکه بهوسیلهی ویروس هپاتیت BیاC ضعیف شدهاست، توسعه مییابد.به تازگی، محققان نقش یک ویروس جدید که تاکنون به آن در بروز نوع نادری از سرطانکبد مشکوک نبودند را شناساییکردند.
سالانه بیشاز ۸۰۰۰ فرد مبتلا به این سرطان کبد تشخیصداده میشوندکه بهطورعمده مردان را دچارمیکند و از علل اصلی مرگ در سراسر جهان است. ازبین انواع مختلف سرطانکبد، کارسینومای سلولهای کبدی(HCC) معمولاً در کبدی روی میدهد که قبلاً دراثر بیماری آسیب دیدهاست. برای مثال، ممکناست دراثر مصرف بیشازحد الکل، چاقی (کبدچرب) و یا عفونت مزمن ویـروسی با ویروس هپاتیتB یا C، کبد تضعیفشده و درنتیجه ضایعات غیرقابل برگشت کبدی (فیبروز) ایجادشود که منجر به سیروز میگردد.
بیماران مبتلا به سیروز بهطورمعمول تحت آزمایشهای منظم تشخیص سرطان قرارمیگیرند. بااینحال در ۵درصد از موارد، سرطان کبد در بیمارانی رخمیدهد که سیروز کبدی ندارند و ایـن دلیلی برای گسترش تحقیق در سرطانی میباشد که ناشناخته باقیمانده است. محققان روی بخش ژنوم کارکردی تومورهای جامد (Fuctional Genomics Solid Tumors) این بیماران برای تعیین عوامل خطر دخیل در توسعهی سرطان آن ها متمرکز شدند. در ژنوم سلولهای تومور۱۱ بیمار، دانشمندان الحاق یک قطعه DNA ویروسی از آدنو ویروس نوع۲ که موسوم به AAV2 است را مشاهدهکردند. این ویروس برای انسان تاکنون غیر بیماریزا درنظر گرفته شده بود.
بهمنظور تأیید نقش ویروس در سرطان، گروه تحقیقاتی بافت تومور را با بافت طبیعی مقایسه و فرضیهی خود را ( ادغام DNA ویروسی در اغلب سلولهای توموری نسبت به سلولهای سالم دراین ۱۱بیمار یافت شد)، اثبات نمودند. علاوه براین، ۸ بیمار از این بیماران سیروز نداشتند و ۶ تَن از آن ها هیچ یک ازعوامل خطر شناختهشده برای سرطانکبد را نداشتند.
با بررسی این سلولهای بدخیم با جزئیات بیشتر، آن ها دریافتند که این ویروس هنگامی که DNA خود را به ژنوم سلولهای بیمار وارد میکند، موجب پیشروی تومور میشود. (ژنهای هدف در تکثیر سلولی نقشی مهم ایفا میکنند).
AAV2 منجر به بیان بیشازحد (Excessive Expression) این ژنها میشود که به گفتهی محققان ممکناست برای رشد تومور مطلوب باشد. با این روش، محققان نقش ویروسAAV2 را که پیشاز این تصور میشد بیضرر است، در بروز کارسینومای هپاتوسلولار (HCC)، بخصوص در موارد نادر سرطان در فقدان وجود سیروز و بدون یک علت مشخص، شناسایی کردهاند. AAV2 اغلب در قالب یک ناقل(Vector) در ژن درمانی مورد استفاده قرارمیگیرد. اگرچه الحاقDNA آن به ژن تسریع رشد تومور نادر بوده و احتمالاً یک رویداد تصادفی است، ولی اقدامات احتیاطی باید درمورد استفاده از این ویروس درنظرگرفته شود.
جهت کسب اطلاعات بیشتر به سایت پزشکی امروز مراجعه نمایید.
برچسب ها
ثبت نظر