ساختاری موسوم به«شبکهی میکروتوبول»، بخش حیاتی دستگاه عصبی انسان را تشکیل میدهد. این ساختار بهعنوان سیستم نقل و انتقال درون یاختههای عصبی عمل میکند و پروتئینهای اساسی را حمل کرده و امکان ارتباط یاخته با یاخته را فراهم میآورد. اما دربیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر، ALS و پارکینسون، این شبکه تجزیه میشود و از تواناییهای حرکتی و عملکرد شناختی ممانعت میکند.
در آزمایشگاه، یک پپتید جدید موسوم به NAP یا Davunetide ساخته شدهاست که از ظرفیت حفاظت و اعادهی عملکرد میکروتوبول برخوردار است. این پپتید، ترکیبی است که از پروتئین ADNP مشتق شده، این پروتئین کارتنظیم بیشاز 400ژن را برعهده دارد و برای ساخت مغز، حافظه و رفتار اهمیت فراوان دارد.
محققان مشاهده کردهاند در مدلهای حیوانی که این میکروتوبولصدمهمیبیند،NAP توان حفظ یا تجدید حیات انتقال پروتئینها و سایر مواد را دریاختهها داشته و نشانههای مرتبط با دژنرسانس عصبی را بهبود میبخشد. این یافتهها، حاکی ازآن است که NAP، ابزاری مؤثر درمقابله با بعضی ازآثار کاملاً ناتوان کنندهی بیماریهای نورودژنراتیو است.
درسیر تحقیقات، پژوهشگران از دو مدل حیوانی متفاوت دارای صدمهی میکروتوبول استفاده کردند. اولین گروه از موشهایی طبیعی تشکیل میشد که سیستم میکروتوبول در آنها با استفاده از یک ترکیب دچار ازهم گسیختگی شده بود. دومین گروه شامل مدلهای موشی مهندسی ژنتیکی شدهی ALS بودند که سیستم میکروتوبول درآنها دچار صدمهی مزمن بود. در هردو گروه به نیمی از موشها یک تزریق NAP انجام شد، حال آنکه به نیمهی شاهد تزریق نشد.
برای تعیین تأثیر NAP برای ارتباطات یاختهی عصبی، پژوهشگران عنصر شیمیایی منگنز را به تمام مدلهای حیوانی تجویز کرده و سیر حرکت این عنصر را درمغز با استفاده از MRI پیگیری نمودند. درموش هایی که NAP دریافت داشته بودند، پژوهشگران مشاهده کردند که منگنز به طور طبیعی درمغز طی مسیر کرده است. یعنی سیستم میکروتوبول در برابر صدمه حفظ شده یا استفادهی طبیعی از آن اعاده شده بود. درموشهایی که پپتید دریافت نکرده بودند، ازهمگسیختگی معمول یا ادامهی سوءکار سیستم میکروتوبول دیده میشد.
درانگلیس هم از NAP استفاده شده و طی بررسی مشخص شدهاست که با استفاده از آن کمبود میکروتوبول در مگسمیوه بهبود یافته و سوء کار یاختهی عصبی ترمیم شده است.
Journal of Neurobiolog of Disease 2013 Jun
ثبت نظر