مکانیسم جدید در پس زمینه شروع آلزایمر

حذف ناکارآمد متابولیت‌های سمی‌ در مدل‌های موشی در مکان‌های خاصی از مغز با نشانه‌های زودرس بیماری آلزایمر مرتبط است.

بیماری آلزایمر (AD) مسئول ۹۰درصد از کل موارد آلزایمر می‌باشد.

بیماری آلزایمر موجب ایجاد ذخایر پپتید سمی‌ در مغز گشته و این ذخایر باعث نابودی شبکه‌های نورونی،سردرگمی،از‌دست‌دادن حافظه، تغییر رفتار و مرگ‌می‌شوند.

اگرچه در بررسی‌های در خصوص آلزایمر در مدل‌های جانوری، به‌طور معمول از موش‌ها با ژن‌های جهش‌یافته‌ی انسانی استفاده می‌کنند ولی محققان دانشگاه اسلوی نروژ در بررسی خود، یک مدل موشی جدید را برای فرم پراکنده‌ی(Sporadic) رایج‌تر آلزایمر به‌کار برده‌اند.

برای ایجاد این مدل جدید، عملکرد دو ژن در مغز حذف شد که برای ساخت و هضم بتا‌آمیلوئید و پپتید سمّی ‌آلزایمر استفاده می‌شوند‌. این مدل موشی بدون‌‌ تداخل ژنی(transegene- free) جدید، امکان انجام بررسی‌ها‌ را بدون «بیش‌از‌حد نمایان‌شدن مصنوعی» ژن‌های وراثتی بیماری آلزایمر فراهم‌می‌کند.

هر‌چند قبلاً فرض شده‌است که تولید بیش‌از‌حد پپتیدهای سمی منجر به شروع اولین نشانه‌های بالینی بیماری آلزایمر می‌شوند ولی نتایج اخیر حاکی از آن است که مکانیسم عامل،کاهش حذف پپتیدهای سمی به‌جای تولید بیش‌از‌حد آنها می‌باشد.

تحقیقات دیگر در آلزایمر حاکی از آن است که این باور عمومی (commonly believed) که اختلال از دست رفتن حافظه همیشه اولین نشانه‌ی آلزایمرمی‌باشد، ممکن است چندان اعتباری نداشته باشد. پژوهش‌های جدید دیگر در آلزایمر که روی مدل‌های موشی انجام گرفته و در ماه گذشته درMNT انتشار یافته، نشانه‌ی موفقیت‌هایی است که بلوکه کردن تولید بتاآمیلوئید، بالقوه می‌تواند بیماری را با حداقل عوارض جانبی متوقف‌نماید.

در موش‌های تحت بررسی با درمان‌های جدید، کاهش ۵۰درصدی در پلاک‌های حاوی بتاآمیلوئید ایجاد شده است.

Ref: Journal  of  Brain DEC 2014