علت اینکه چرا برخی‌از مصرف‌کنندگان الکل به آن وابستگی پیدا می‌کنند و برخی خیر، مورد مطالعه‌ی محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا قرار گرفته است.
یافته‌ها، محققان را به شناسایی کسانی که درمعرض خطر اعتیاد زود‌هنگام بوده و طراحی داروهای بهتر برای کمک به توقف نوشیدن الکل، نزدیک‌تر ساخت.
طبق آمار موسسه‌ی ملی سلامت (NIH) حدود ۱۸میلیون نفر در ایالات‌متحده دچار سوء مصرف الکل هستند که بیشتر آنها تحت هیچ درمانی قرار نگرفته‌اند.
دکتر Jill C. Bettinger دانشیار دپارتمان داروسازی و سم‌شناسی دانشکده‌ی پزشکی دانشگــاه (VCU(Virginia Commonwealth University می‌گوید: برای کمک به کسانی که می‌خواهند نوشیدن را متوقف کنند، درمان‌های دارویی ناکافی و اندکی وجود دارد. زیرا این یک مشکل ژنتیکی انسانی است. اگر ما اثرات مولکولی الکل را بهتر درک کنیم، می‌توانیم درمان‌های منطقی‌تری طراحی‌کرده و حتی به افرادی‌که مستعد ایجاد وابستگی هستند اخطار دهیم.
Bettinger محقق مسئول مقاله‌ای با عنوان «مدل‌سازی مجدد کروماتینSWI/SNF رفتارهای‌پاسخ به الکل را در نماتد (کرم‌های گرد) گونه‌ی Caenorhabditis Elegans تنظیم می‌کند و با وابستگی به الکل در انسان مرتبط است» است که در تاریخ ۲۳فوریه در مجله‌ی آکادمی ملی علوم منتشر گردید.
این مقاله شرح می‌دهد که چگونه محققان نقش یک کمپلکس پروتئینی، به‌نام تعویض معیوب/سوکروز غیر‌تخمیری(SWI/SNF)، را در تعیین پاسخ‌های رفتاری نماتودها به الکل بررسی کردند.
محققان توسط میکروسکوپ، کرم‌های کوچکی را که توسط اتانول مست می‌شدند، مشاهده می‌کردند. آنها چگونگی حساسیت اولیه‌ی آنها به الکل و تغییر مقاومت بر‌اساس ژنی که در کمپـلکس SWI/SNF بیان می‌شد را مطالعه کردند.
از آنجا که انسان‌ها و کرم‌ها ساختار ژنتیکی مشابهی دارند، Bettinger به دکتر Brien P. Riley دانشیار دپارتمان روانپزشکی و انسان و ژنتیک مولکولی دانشکده پزشکی دانشگاه VCU و محقق همکار او در مقاله منتشر شده مراجعه کرد. Riley مدیر آزمایشگاه ژنتیک مولکولی مؤسسه‌ی ژنتیک رفتاری و روانپزشکی است که در آنجا محققان، ژنوم انسان و رابطه‌ی آن با خطرات بیماری‌ها یا صفات دیگر را مطالعه می‌کنند.
Riley دریافت که اختلافات ژنتیکی رخ داده در کمپلکس‌های مشابه SWI/SNF که در مقاومت یک کرم بسیار ضروری است، با وابستگی به الکل در انسان‌ها نیز ارتباط دارد. برخلاف هانتینگتون و بیماری‌های دیگر که با جهش در یک ژن منفرد ارتباط دارد، شواهد نشان می‌دهد که احتمال ایجاد اعتیاد به الکل، حاصل جهش‌زایی در ژن‌های بسیاری است که هر یک اثر کوچکی دارد. کمپلکس ژنی SWI/SNF بخشی از این پازل را ارائه می‌کند.
این یافته‌ها، همچنین محققان را به‌سوی یک مدل کامل، جهت پیشبرد مطالعات آنها هدایت کرد.
Riley می‌گوید: «شناسایی ژن‌هایی که در تکوین مقاومت در سیستـم‌های مـدل ماننـد کـــرم ضروری هستند، منجر به پیشرفت بیشتر در درک وابستگی انسان به الکل خواهد شد. اگر اثراتی مشابه در کرم‌ها دیده شود، امکان تولید و آزمودن فرضیه‌های عملکردی در مورد اینکه چه تغییراتی به خطر وابستگی بیشتر در انسان می‌انجامد را فراهم می‌کند.»
REF: I.Proceeding of the National Academy of Sciences feb.23,2014
ثبت نظر