در دهههای اخیر استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متیسیلین (MRSA)، از موضوعی قابلکنترل به یک نگرانی جدی برای سلامت عمومی تبدیل گردید و طی بررسی اخیر که در مجلهی Cell Host & Microbe بهچاپ رسید، درمان با آنتیبیوتیکهای نوع اول در واقع ممکناست عفونتهای پوستی MRSA را با فعالسازی سیستم دفاع پاتوژنی خود بدن بدتر کند.گروهی که به MRSA مبتلا گشته و آنتیبیوتیک بتاـ لاکتام (Beta-Lactam) مصرفمیکنند (یکیاز رایجترین انوع آنتیبیوتیک) نسبت به حالتیکه هیچ درمانی دریافت نمیکنند، بیماریشان تشدید میشود.
یافتهها بر لزوم افزایش آگاهی نسبت به MRSA و شناسایی سریع این عفونتها تأکید دارد تا از تجویز آنتیبیوتیکهایی که میتوانند زندگی بیمار را در خطر قراردهندپرهیز شود.
استافیلوکوک اورئوس که بانام .Staph نیز شناخته میشود، نوعی باکتری است که ازطریق پوست یا بینی انسان سالم انتقالمییابد. Staph در بدن حدود یکسوم جمعیت جهان قراردارد اما ۱درصد از این جمعیت دارای MRSA هستند که به متیسیلین و سایر آنتیبیوتیکها مقاوم میباشند. این زنجیرههای مقاوم به آنتیبیوتیک شایعترین دلیل عفونتهای پوست و بافت نرم در آمریکا هستند. MRSA نسبتبه Staph آئوروس حساس به متیسیلین، عامل بیشتر بیماریهای شدید و مرگومیرهاست که دلایل آن هنوز مشخص نیست.
محققان براساس یافتههای پیشین احتمال دادند که اثرات زیانآورMRSA میتواند بهدلیل ژنهای زیادی باشد که در مقاومت آنتیبیوتیکی نقش دارند. آنتیبیوتیکهای بتاـلاکتام با غیرفعالکردن پروتئینهای دخیل در تجزیهی دیوارهی سلولی، باکتریهای بسیاری را ازبینمیبرند اما MRSA عملکرد دارو را با شبیهسازی ژنی موسوم به mecA خنثیمیکند که به نوبهی خود مسیری پشتیبان را برای تجزیهی دیوارهیسلولی ایجاد میکند. تغییر ژنتیکی به MRSA اجازهمیدهد تا دربرابر آنتیبیوتیکها زنده بماند اما همزمان ساختار دیوارهی سلولی باکتری را نیز تغییرمیدهد.
محققان در پژوهشی جدید بررسیکردند کهچرا سیستم ایمنی، به این تغییرات ساختاری به شیوهای پاسخ میدهدکه ابتلا به MRSA را وخیمتر میکند و دریافتند که قرارگرفتن MRSA درمعرض آنتیبیوتیکهای بتاـلاکتام، سبب فعالشدن mecA میشود که پیوندهای شیمیایی موجود در میان مولکولها را در دیوارهی سلولی تضعیفکرده و باکتریها را بهشکلی درمیآورند که بهراحتی بهوسیلهی سلولهای ایمنی قابل تجزیه باشند. تجزیهی دیوارهی سلولی، اجزایی را آزاد میکند که توسط سیستم ایمنی شناساییشده و پاسخ التهابی مضری را برمیانگیزد که عفونتهای پوستی را در موش مبتلا به MRSA وخیمتر میکند.
باتوجه به شواهد، عوامل مختلفی کهStaph اورئوس مشخصی را بهصورتMSRA تعیینمیکنند، عواملی هستند که میتوانند MRSA را بیماریزاتر کنند و بااینحال تا هنگامیکه MRSA درمعرض آنتیبیوتیکهای بتاـلاکتم قرارنگیرد، عامل بیماریزا آزادنمیشود. بنابراین انتخاب بد آنتیبیوتیکمیتواند سبب وخیمترشدن عفونت MRSA نسبت بهحالتیشود که درمانی صورت نمیپذیرد.
درمان آنتیبیوتیکی اولیهی نامناسب با آنتیبیوتیکهای بتاـلاکتام، زندگی بسیاریاز بیماران مبتلا به MRSA را درمعرض خطر قرارمیدهد. امروزه فرایندهای تشخیصی شامل فرستادن نمونه به آزمایشگاهی میشود که باکتریها در آنجا تا ۲روز امکان رشد دارند.
بااینحال آزمایشهای جدیدی که میتوانند DNA متعلق به Staph را طی چند ساعت شناساییکنند، بیشتر دردسترس قرارمیگیرند. این موضوع بهپزشکان کمک میکند تا دربارهی انتخاب درمان مناسب برای بیمار، سریعتر تصمیمگیری کرده و از مرگومیرهای مربوط به درمان آنتیبیوتیکی نامناسب جلوگیرینمایند. گام آشکار بعدی تأیید این رخداد در انسانهاست و اگر دادههای انسانی نشاندهند که آنتیبیوتیکهای بتاـلاکتم بهتنهایی باعث وخیمترشدن عفونت MRSA میشوند، در این صورت باید نسبت به اینکه بتاـلاکتام اولین گزینهی آنتیبیوتیکی محققان پیشاز شناسایی منبع عفونت باشد (مخصوصاً در عفونتهای شدید)، تجدیدنظر نمود.
ثبت نظر