این بررسی که به همت گروهی‌از اندیشمندان دانشگاهی انجام شده در ویراست آنلاین ژانویه‌ی2014 نشریه‌یPsychiatric Research انتشار یافته است.
شیزوفرنی یک کسالت روانی وخیم است. ازنقطه‌نظر بالینی، این بیماری یک گروه شامل چند بیماری تلقی می‌شود که به خوبی مشخص نشده و با بیومارکرها قابل تشخیص نمی‌باشند.
گروه پژوهشگران گیرنده‌ی آدنوزینA2A را مورد بررسی قرارداده‌اند که به بهترین وجه در گانگلیون‌های بازال دستگاه عصبی مرکزی متجلی می‌شوند و درکنترل حرکت دخالت دارند. افزون براین، این پروتئین فعالیت گیرنده‌یD2 را مهار‌می‌کند که دربیماران دچار شیزوفرنی پرجنب‌وجوش و هدف آنتی سایکوتیک‌های تیپیکال دخالت دارد.
این بررسی، پس‌از مرگ روی مغز بیماران انجام گشت و مشخص شد در50٪ موارد میزان گیرنده‌ی آدنوزینA2A بسیار پایین‌است. جالب توجه آنکه وقتی این داده‌ها با اطلاعات بالینی حاصل از تحقیقات بالینی بررسی مقایسه می‌شود، مشخص می‌گردد این بیماران دچار نابسامانی حرکتی بوده‌ا‌ند. افزون براین، در‌این بررسی، یک مکانیسم اپی‌ژنتیک همراه کاهش تجلی گیرنده شناسایی شده‌است.
طبق نظر پژوهشگران، با این یافته، امکان شناسایی یک زیر گروه بیماران شیزوفرنی پدید می‌آید که دچار نابسامانی‌های حرکتی هستند.
این بررسی راه را به‌سمت انجام کارآزمایی بالینی بر‌اساس تصویرسازی باز می‌کند زیرا درتصویرسازی می‌توان تراز این پروتئین را تشخیص‌داده و این بیماران را شناسایی کرد و نیز نتایج به‌دست‌آمده در مغز بیماران بعداز مرگ را تأیید نمود.
این گروه پیشنهاد کرده‌است که درمان ترکیبی خاصی از آنتی‌سایکوتیک‌ها و آگونیست‌های آدنوینA2A به‌کار برده شود و به‌این‌ترتیب فعالیت گیرنده‌ی آدنوزین A2A پشتیبانی خواهد شد و از دوز داروهای آنتی‌سایکوتیک کاسته خواهد گشت.
ثبت نظر