تاکنون از (IGF1 (Insulin Like Growth Factor1 همواره در‌مورد رشد و بزرگشدن متعادل در کودکی حرف زده‌ایم و یا از عدمتعادل جسمی یعنی ژیگانتیسم و آکرومگالی صحبت کرده‌ایم و هیچ‌گاه از نقش آن در سالخوردگی چیزی نگفته‌ایم.
سالمندی؛ دوره‌ای از زندگی است که آنرا خیلی دوست نداریم و از بدو خلقت درپی آن بوده‌ایم که آن را حذف کنیم یا اقلاً به تعویقش بیاندازیم و دراین راه بشرچهراههایی را که امتحان نکرده است .قصه‌های اپوتراپی را که همه خوانده‌ایم؛ پیوند اعضای جوان، پیوندبیضه، گرفتن خون جوان‌ها و موارد دیگر که در آن زمان‌ها حاصلی جز مرگ نداشته است.
سالمندی؛ دوره‌ای که ناتوان می‌شویم و کمرمان خم می‌شود و حتی گاهی زاویه‌ی قائمه‌ای را می‌سازیم و اگر بپرسند روی زمین چه می‌جوئید، می‌گوییم دنبال جوانی گمکرده می‌باشیم.
بشر تنها به حذف یا به تعویق انداختن پیری هم قانع نبوده بلکه دنبال راز جاودانگی بوده و به خیلی چیزها برای جاودانهشدن چنگ انداخته است و چه کتاب‌ها که در کشف راز جاودانگی نداریم. در‌مورد طول‌عمر، اخیراً مقالاتی دراینزمینه نگاشته‌شده که بهزودی به سن فعلی، ۳۰سال اضافه می‌شود و حتی مقالاتی که از عمر دویست ساله حرف می‌زند! هرچه کرده‌ایم و هرچه گفته‌ایم، یک شوخی بیشتر نبوده است و آنچه که حتمی می‌باشد و مو لای درز آن نمی‌رود، قانون خالق است که خودش در سوره‌ی بسیار زیبای یاسین فرموده و بهقول پرویناعتصامی؛ هرکه باشیم و از هرجا که باشیم، آخرین منزل هستی این است و خودش صریحاً فرموده: هرچه که داشته باشید از شما می‌گیریم وکم‌کم ناتوانتان می‌کنیم؛ همانگونه که در نوزادی بودید و شما را نزد خود برمی‌گردانیم حتی اگر عمر نوح به شما بدهیم. حتی اگر انیشتین و ادیسون و چارلی‌چاپلین و فرخ سیف بهزاد و از اینان بالاتر ابن‌سینا و حافظ و سعدی و مولانا باشیم، همه را نزد خودش برمی‌گرداند و انشاالله که اینقدر پذیرفتنی باشیم تا اگر ما را به بهشت خاص و ویژه‌ی خود نمی‌برد، حداقل به بهشت معمولی خود ببرد.
در سال‌های اخیر شانس زندگی طولانی‌تر در کشور ما بیشتر شده است که به مراحل متعدد و متنوع آن کاری نداریم. امروزه چند میلیون سالمند با سنین بالای هفتاد داریم که این سن کم‌کم دارد به حدود نود و صد هم نزدیک می‌شود. در سال‌های دور و در کودکی نسل من، سطح زاد و ولد بالا و داشتن هفت یا ده فرزند عادی بود؛ البته اگر تمام آنها زنده می‌ماندند! در آن دوران نیاز زیادی به متخصصان اطفال داشتیم و طب پدیاتریک حرف اول را می‌زد که امروزه برعکس است و پزشکان اطفال و نوزادان کمتر گرفتارند و حالا نیاز به متخصصان طب سالمندان، یعنی ژریاتریک داریم. امروزه، هم مسئولان امور بهداشتی کشور و هم خانواده‌ها درگیر مشکلات سالمندان هستند و باتوجه به مراتب فوق، لازم است تا بررسی کنیم که عوامل ایجادکننده‌ی ناتوانی در پیری چه چیزهایی هستند تا با شناخت آنها بتوانیم به سالمندان کمک کرده و تحمل پیری را برای آنها ساده‌تر نماییم.
در سنین بالا سرعت افزایش ناتوانی بالا می‌رود و بهعلت کاهش منابع فیزیولوژیکی، آسیب‌پذیری درمقابل استرس‌ها زیادتر می‌شود. ضعف و محدودیت حرکتی در پیری بهعلت مسائل آنابولیکی، التهاب، استرس‌های اکسیداتیو و سوءتغذیه و کمبود مواد ضروری حاصل می‌شود. کمبود مقدارIGF1 سرم خون در پیری نشانمیدهد که این کمبود با غدد مترشحه‌ی داخلی، التهاب و تغذیه‌ی بد و چند ماده‌ی معدنی مانند روی، سلینیوم و منیزیم ارتباط دارد. نقش تغذیه در این مورد اهمیت بسیار دارد و برای جلوگیری و درمان محدودیت حرکتی و ضعف پیری، باید به تغذیه متوسلشویم. خصوصیت سالمندی، ضعف فیزیولوژیکی است که ظرفیت عمل بدن را کم می‌کند و این پدیده‌ای است که تعداد زیادی پدیده‌های مغایر سلامتی شامل محدودیت حرکتی، کاهش نیروها، کاهش کیفیت زندگی و درنهایت راهیشدن به مراکز سالمندان را موجب می‌شود. ضعف ایجاد شده، یک سندرم بیولوژیکی افزایش جواب به استرس‌های حاصل از تنزل نیرو است. البته علت اصلی ایجاد ضعف بهطورقطع معلوم نیست ولی معلوم شده که کمبود بافت عضلانی آن را تسریع می‌کند و کمبود توده‌ی عضلانی و کمبود توان کار عضله، از عوامل مهم ناتوانی در سالمندی هستند. پژوهش‌های اخیر نشانداده است که ضعف، یک سندرم پیری می‌باشد که در حرکات ظاهر‌شده و مشابه معلولیت نیست. در پیری ضعف و محدودیت حرکتی بهوسیلهی عوامل متعددی ایجاد می‌شود و به‌نظر می‌رسد که تغییر سطح هورمون‌ها، مقدمات مراحل التهابی، استرس اکسیدایتو و مسائل تغذیه‌ای مهمترین عوامل می‌باشند. با افزایش سن، ضعف آنابولیسم هورمون‌ها ایجاد می‌شود که نمود آن بهصورت کاهش دیهیدرواپیآندروسترون ((DHEA می‌باشد. همچنین کاهش تستوسترون و IGF1 نیز موجب کمشدن تحرک در جماعت سالمندان می‌شوند.
تغییرات در مقدار IGF1وCH با کار غدد مترشحه‌ی داخلی، ایمنی و تغذیه مرتبط است که موجب می‌گردد تا به آن توجه شود. IGF1 (فاکتور رشد انسولین مانند)، هورمونی آنابولیک است که نقش فعالی در برقراری سلامت و نیروی تودهیعضلانی دارد و مانع استرس‌های اکسیداتیو می‌شود. همینطورIGF1 یک نشانگر حساس تغذیه‌ای شناخته شده است که با هورمون‌ها و فلز روی، به صورت توأم بر کار عضلات اثر دارند. سطح سرمی IGF1 نقش مهمی در سالخوردگی دارد و این عوامل ریزمغذی، در تولید بافت یا ترشح کبدی IGF1نقش دارند.
IGF1 هورمونی است که در کبد ساخته می‌شود و در بافت‌های پیرامونی مستقر گشته و عمل آن تحتکنترل هیپوفیز است و به‌نظر می‌رسد GH)هورمون رشد)که حاصل از یک بازخورد منفی باشد. GH و IGF1 در آناتولیک رشدکودکان و همچنین بزرگسالان ضروری هستند و فعالیت حیاتی و در دسترس بودن IGF1 تحتتأثیر اتصال شش پروتئین است که با IGFBPs نشانداده می‌شود و قسمت اعظم فراوانی IGFBPدر سرم بهصورت IGFBP-3 است که منبع چرخه‌یIGF1 می‌باشد. با افزایش سن، کاهش و اختلالی در ترشح GH صورت می‌گیرد که این فعلوانفعالسوماتوپوز ((Somatopause نامیده و منجر به ترشح کمبود GH در سالمندی می‌شود.
سوماتوپوز مسئول تغییرات ترکیب بدن و متابولیسم است و تغییرات در آن، شبیه تغییرات افراد بالغی است که کمبود GH دارند و بهصورت کمشدن در تراکم استخوانی و تودهیعضلانی و نیرو نمود پیدا می‌کند. افزایش در توده‌ی چربی نیز دیده می‌شود؛ چربی خون زیاد شده و موجب افزایش فشارخون می‌گردد و همچنین عوارض قلب و عروق نیز ایجاد گشته و درنتیجه نیروی بدن کم می‌شود. کاهش محور IGF1و GH پایه‌ی تغییرات متابولیکی، بیوشیمیایی و کارکردی است که مدل خاص پیری می‌باشند. نسبت بین محور GH-IGF1و سیستم عضلانی ـ اسکلتی، تحتتأثیر بسیاری از متغیرها است که اطلاعات فعلی دراینزمینه محدود می‌باشد. بررسی روی جمعیت‌های سالخورده نشانداده است که ارتباط بسیار کوچکتری بین کمبودن میزان IGF1و کمبود تودهیعضلانی وجود دارد. ضعف عضلانی و نمود فیزیکی منفی سلامت و ضعف پیری در بانوان واضح‌تر دیده می‌شود. ضعف نیروی زانو با کمبود IGF1ارتباط دارد.Cappda و همکاران نشاندادند که ارتباط کمبود نیرویعضلانی و کمبود IGF1فقط وقتی است که IGF1 از 50 میکروگرم درهر میلی‌لیتر کمتر باشد.
IGF1 و التهاب:
وقتی‌که میزان پایین IGF1با التهاب همراه باشد، خطر ناتوانی پیشرونده بیشتر است. با افزایش سن، سایتوکانهای التهابی افزایش یافته و بهطرف التهاب خفیف می‌روند که نمود کلینیکی نداشته و در مشکلات ناتوانی پیری دخیل هستند. اینترلوکین ـ 6کلید شناخت مرحله‌ی قبل از التهاب است که بدون اثر روی عمل عضلات می‌باشد. در پژوهش‌های خارج از بدن و در لوله‌ی آزمایش (Invitno) نشانداده شده که اینترلوکین 6یکیاز مکانیسم‌های کمبود IGF1 و IGFBPS است. FERRUCCI و bailieri و همکاران با بررسی روی ۵۲۶ فرد بالغ در سنین۲۰تا۱۰۲سال، اثر توأمIGF1 و انترلوکین 6را روی محدودیت خفیف حرکتی و عدمتحرک نشاندادند. بررسی‌ها نشان داده‌اند که التهاب در ناتوانی‌های پیری حرف اول را می‌زند .اینترلوکین و IGF1 و عمل متقابل آنها موجب کاهش قدرت عضلات می‌شود. عوامل سن، جنس و ضریب تودهیعضلانی BMIروی گیرنده‌ی اینترلوکین6 عملمیکند. عمل IGF1روی عضلات به سطح 6-IL (اینترلوکین6) بستگی دارد. اطلاعات جدید نشانمیدهد که سطح بالای نشانگرهای حیاتی کاتابولیک، شامل IL-6 مهم هستند و در ایجاد ضعف عضلانی پیری دخالت دارند .بررسی روی ۷۱۸ خانم سالخورده و ناتوان نشانداد گروهی کهIGF1 پایین داشتند و سطح 6-IL آنها بالا بود، نسبت به گروهی که دارایIGF1 بالا و 6-IL پایین بودند، خطر بیشتری تهدیدشان می‌کرد.
در بررسی‌های دیگری نشانداده شد که در گروه دارای TNF-a و 6-IL بالا، مرگومیر بیشتر است در حالی که مرگومیر آنها کهIGF1 پایین دارند، کمتر می‌باشد. تجربیات دیگری نشانمیدهد که چرخه‌ی مثبت میزانIGF1 به استرس اکسیداتیو وابسته است و وضعIGF1 در بسیاری موارد مرضی به صدمات اکسیداتیو نسج وابسته می‌باشد و همینطورمعلوم شده که بنیان‌های آزاد سلولی به فسفریلهشدن اکسیداتیو بستگی دارند.
ثبت نظر