IGF1 و روی (ZN):
روی، یک ریزمغذی با نقش ساختمانی و کاربردی در مقدار زیادی از واکنش‌های آنزیمی و مولکول‌های درشت است و بیشاز ۲۰۰ آنزیم در روند مهم متابولیسمی خود، نیاز به روی دارند. روی در رشد، سنتز پروتئین، ،DNAکار اعصاب، ایمنی سلولی، کار تیروئید و متابولیسم استخوان دخالت دارد و همچنین در زخم‌ها، التهاب پوستی و در ضعف سیستم ایمنی، عفونت‌های مربوط به سن و بیماری‌های تحلیلبرنده نیز نقش دارد. جالب اینکه روی با نقش تغذیه‌ای IGF1 نیز ارتباط دارد. برخی از پژوهش‌ها نشان می‌دهد که روی در سلول‌های کشت شده‌ی استخوانی، عمل IGF1را فعال می‌کند و سنتز، منشاء داخلی آن را افزایش می‌دهد. در نمونه‌های حیوانی، کمبود بسیار شدید روی موجب کمشدن کارکرد ژن کبدی IGF1 می‌شود و راه علامت‌دهنده‌ی داخل سلولی GH را صدمه‌زده و با این مکانیسم بر چرخه‌ی تمرکز انسولین، IGF و GH اثر می‌گذارد.
Nirchgessnar و Roth نشاندادند که برقراری یک رژیمتغذیهای بدون روی برای موش‌ها در۱۴ روز، کاهش ۲۸درصدیIGF1 سرم درمقایسه با موش‌هایی که رژیم حاوی روی کافی داشتند را موجب می‌شود؛ درحالیکه مقدار کالری اصلاً تغییری نکرده بود. مانند این آزمایش،Droup و همکارانش نیز نشاندادند که سطح پایینIGF1، مربوط به کمشدن تراکم روی بوده است؛ گواینکه سطح پایینIGF1 و بالابردن و رساندن آن به سطح نرمال با تجویز روی یا غذای حاوی روی کافی یا با هردو بهطور توأم، برای ترمیم وضعیت موش‌های دسته‌ی اول مؤثر واقع می‌شوند.
روی می‌تواند برای برقراری رشد در سطح سلولی مستقل از آنچه که در چرخه‌ی IGF1و GH مشاهده شده‌است، عملکند .تغییراتGH و IGF1بهتنهایی نمی‌توانند ممانعت از رشد ایجادشده با کمبود روی را توضیح دهند. در انسان، فقر روی به چرخه‌ی وضعیت تراکمIGF1 بستگی دارد. حتی در حضور گرفتن کالری کافی در کودکانی که کمبود روی دارند، مکمل روی اشکال به‌وجود آمده در رشد را جبرانکرد. ترمیم اشکالرشد، مربوط به افزایشسطحIGF1 پلاسما بود. با این دانسته‌ها می‌توان گفت که تحریک رشد تحتتأثیر روی، ممکناست با تغییر در چرخه‌ی IGF1 درمان شود؛ درصورتیکه میزان روی سرم کافی باشد. در بچه‌هایی که اشکال رشد با منشاء ناشناخته دارند، تجویز مکمل روی سطح IGF ،IGFBP-3 آلکالن فسفاتاز و استئوکلسین را بالامیبرد اما بهطور قابلتوجهی تغییری در وزن و قد استاندارد در خلال ۶تا۱۲ماه پیگیری، مشاهده نشد. ممکن است مکمل روی، در گروه‌های انتخابشده و در کسانی که روی سرم خون آنها کمبود داشته، مؤثر باشد. در سالمندی اغلب یک کمبود متوسط روی مشاهده می‌شود. همچنین در خلال پیری در اثر سوء جذب غذا، روی در بدن بسیار کم می‌شود و همینطور افزایش ضعف در سیستم استخوانی در سالمندی، در ترشح روی اثر منفی می‌گذارد. در خانم‌های یائسه‌ای که پوکی استخوان دارند، کمبود روی و کلسیم استخوان گزارش شده و دفع قابل توجه روی با ادرار مشاهده شده‌است. کمبود روی می‌تواند در پیری کمبود IGF1سرم را نشاندهد. ارتباط روی و IGF1هنوز بهدرستی کشف نشدهاست. Devine و همکاران ارتباط بین کالری دریافتی و IGF1 و IGFBPs را در ۱۱۹خانم یائسه بررسی کردند؛ IGF بهطور قابلتوجهی با متوسط پروتئین و روی دریافتی تناسب داشت و حتی پس از تنظیم سن، وزن و سایر عوامل در ۶۱بیمار بستری در بیمارستان به علت ناتوانی با سن ۷/۶۶تا ۸/۱۰۵سال، Rodondi و همکاران بررسیکرده و متوجه شدند که دریافت روی با غذا به میزان ۲۰ میلی‌گرم در روز روی IGF و چرخه‌ی باز جذب استخوان در 4هفته با مکمل پروتئین و اسید آمینه‌های ضروری، پس از یک هفته مکمل روی باعث افزایش IGF1 گشته و از میزان از دست رفتن استخوان به وضوح جلوگیری شده‌است. حداقل قسمتی از ارتباط بین IGF1 و روی می‌تواند مربوط به خاصیت آنتی‌اکسیدان روی باشد؛ در آزمایشگاه در حیوان و انسان نشان داده شده که روی، صدمات اکسیداسیون) استرس اکسیداتیو( را کم می‌کند و این از راه عملکرد گروه سولفیدریل علیه اکسیداسیون می‌باشد که مانع تولید اکسیژن فعال با فلزات عبوری می‌شود. بهعلاوه روی می‌تواند در فقدان یک آنتی‌اکسیدان بیولوژیکی نیز عمل کند. سطح بالای روی همچنین می‌تواند یک پیش اکسیدان به وسیله‌ی بیرون آوردن سوپراسید دیستوناز (SOD) باشد. علاوهبر این روی با غذاهای پروتئینی بخصوص محصولات حیوانی تأمین و موجب افزایش سطح سرمی IGF1 می‌شود.Larsson و همکارانش در یک جمعیت با تغذیه‌ی خوب و سالم، با سن میانسالی و سالمندی مردان؛ ارتباط بین انرژی کلی، الکل، ویتامین‌ها، پروتئین گوشت قرمز، ماهی و غذاهای دریایی، پرندگان و شیر را بررسیکردند و نتیجه گرفتند که بین دریافت پروتئین، روی و IGF1 و سن، یک ارزش آماری مثبت وجود دارد. به هرصورت ارزیابی روی مشکل می‌باشد. زیرا هنوز یک نشانگر حیاتی حساس و اختصاصی برای این مادهیمعدنی معرفی نشدهاست. تراکم سرمی یا روی پلاسما به استفاده‌‌ی مکمل و تخلیه‌ی روی، هردو عامل وابسته است ولی اطلاعات دراینزمینه کم می‌باشد.
بررسی تراکم روی، در ادرار بعید بهنظرمیرسد و توصیه‌های رژیمی روی بهطور وسیعی متغیر است. اندازه‌گیری روی سنتی، برپایهی دریافت آن استوار است و به نیازهای رشد، متابولیسم و بافت، زمانی که جانشینی کاستی‌ها الزام‌آور باشد بستگیدارد .ارتباط بین روی و IGF1 در گروه سالمندان نتایج بهتری دارد و روی می‌تواند بهعنوانیک تغییردهنده‌ی عملIGF1 در سالمندان ناتوان و در خطر محدودیت حرکتی، شناخته شود. توان درمانی موادمعدنی بسیار پیچیده است.
مهمترین موردی که ریزمغذی‌ها مفید واقع می‌شوند موارد بیماری است؛ استرس، بیماری‌های حاد، جراحی یا ضربه و تغییرات اساسی که روند متابولیک بدن ایجاد می‌کند مانند اختلال در استفاده از سوبسترا و ساخت و ایجاد سرعت اعصاب سمپاتیک خارج از خود بیماری، وضع را تغییر می‌دهد. سالمندان کمبود توانایی دارند و نیازمند دریافت انرژی بیشتر هستند تا از عوامل استرس حاد صدمه نبینند. همچنین تحلیل رفتن شدید عضلات و ضعف و کمبود نیرو در آنها نتیجه‌ی کمبود این مواد هستند. در خلال یک بیماری حاد، کورتیزولمانندسایر تنظیم‌کننده‌های هورمون‌ها و سیتوکیناز، کنترل التهاب را حمایت می‌کند و بسته شدن راه سوبسترا به افزایش آنابولیسم منجر می‌شود که به IGF1با افزایش GH صدمه می‌زند و خاصیت ضدانسولین و تجزیه‌ی چربی GH را افزایش می‌دهد. زمانی که عمل آنابولیک IGF1 به تعویق می‌افتد، در خلال بیماری حاد یا مزمن کاهشGH وسعت می‌یابد. بالارفتن آستانه‌ی استرس مهم است که حاصل کمشدن IGF1در پیری است.کاربرد ریزمغذی‌ها به عنوان تغییردهنده‌ی سطح IGF1 و آستانه‌ی آنابولیک می‌تواند مزیت انتخاب درمان در آینده را داشته باشد.
خلاصه و نتیجه:
ناتوانی تدریجی وابسته به سن در سطح IGF1 قسمتی از کمبود هورمون‌های آنابولیک است که این پدیده منجر به پیشرفت مشکلات عضلانی، محدودیت حرکتی و سندرم ناتوانی می‌شود. IGF1 یک نشانگر حساس تغذیه‌ای است و بهتر از یک هورمون آنابولیک و به صورت سنتی تحت اثر فقر مواد معدنی و التهاب قبل بالینی است .افزایش مصرف منیزیم، سلنیوم و روی و همچنین پروتئین کافی برای تأمین انرژی مورد نیاز و حفظ سطح ،IGF1 در سالمندان ضروری است .هردو عامل موادمعدنی وIGF1، می‌توانند درمانی اختصاصی برای ضعف عضلانی و عوارض پیری باشند.
چگونگی تجویز و مقدار درمانی ریزمغذی‌ها و عوارض احتمالی تجویز آنها نیاز به تحقیقات بیشتری دارد .آیا می‌توانیم با کنترل این چهار عامل، ناتوانی آخر عمر را از خود دور کنیم و دوران سالمندی بهتری داشته باشیم و محتاج زن و فرزند نشویم و کارمان به سرای سالمندان نکشد و مثل درختان ایستاده بمیریم؟ اشارهکردیم که در کنترل این چهار عامل، راه روشنی نداشته و در تجویز منیزیم، روی و سلنیوم نیز محدودیت‌هایی داریم.
به یاد می‌آورم تذکر استاد جناب دکتر منادی‌زاده را که در تجویز بی‌حساب روی هشدار داده بودند و ما را از کم خونی سیدر و بلاستیک ترسانده بودند. آیا این چهار عامل دست به دست هم می دهند و زمین‌گیرمان می‌کنند تا تسلیم مرگ شویم؟ حافظ عزیز گفته وقتی پیر شدیم از میکده بیرون رویم، آیا مهار این چهار عامل اجازه می‌دهد چند روزی بیشتر بدون ناتوانی زنده بمانیم یا اینکه خودمان توان خروج از میکده را نداریم و بیرونمان می‌کنند؟!؟ در هرصورت، با همه‌ی تلاش‌هایی که می‌کنیم به قول همان حافظ عزیز: «در دایره‌ی قسمت، ما نقطه‌ی تسلیمیم...».
ثبت نظر