استفاده از تنقیهی سدیمفسفات درمقابل پلیاتیلن گلیکول(PEG) قبلاز کولونوسکوپی غربالگری در بیماران، خطر ابتلا به کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) بلندمدت را افزایش میدهد و بیماران مبتلا به کمخونی بدون فقرآهن نیز بهصورت ویژهای درمعرض خطر بالای افتeGFR قراردارند.تنقیهی سدیمفسفات با افزایش ۳۸درصدی در احتمال بروز کاهش عملکرد کلیوی در محدودهی زمانی ۱سال پساز تماس با این ماده ارتباط دارد.
استفاده از این روش بهدلیل خطر تأثیر بلندمدت آن روی عملکرد کلیه باید محدود شود.
تنقیهی سدیمفسفات بهعنوان درمان یبوست و تسریع آمادهسازی شکم برای مقاصد مختلف مورد استفاده بودهاست.
تنقیه از سدیم و فسفات تشکیل شدهاست و با کشیدن آب به درون مجرای گوارشی عملمیکند. مقدار فسفات استفادهشده در تنقیه، میتواند بهصورت بالقوه در خون جذب شود و به افزایش سطح فسفات خون منجر گردد. محلول پلیاتیلن گلیکول، محلولی از الکترولیتها است. PEG برخلاف تنقیهی سدیمفسفات بهنحوی طراحی شدهاست که به افزایش یا کاهش قابلتوجه مایعات بدن بیمار منجر نمیگردد.
برداشتهای بالینی حاصلاز این بررسی، فراتر از پرهیز از مصرف تنقیهی سدیمفسفات بهعنوان بخشیاز مراحل آمادهسازی روده برای کولونوسکوپی است و نتایج تحقیقات روی بیمارانیکه جراحیهای دیگری را متحمل میشوند نیز قابلاستفاده است و باید از تجویز فسفاتسدیم پرهیز شود.
کارآزمایی:
محققان این نظریه را درمورد سنین بالای ۵۰سال بهدلیل دستورالعملهای موجود کولونوسکوپی غربالگری توصیه میکنند. دراینآزمایش بیماران (۷۰۴۹۹ تَن) در سن بالای ۵۰سال پیشاز کولونوسکوپی غربالگری تنقیهی سدیمفسفات (باPEG یا بدونPEG) یا PEG تنها دریافت کردند و افزایش ۵۰درصدی در سطح کراتینین سرم خون درطی بیشاز ۱۵ماه، بیشاز ۶ هفته و بین ۹تا۱۵ماه بهترتیب برای تعیین هرگونه کاهش eGFR بهطورحاد یا بلندمدت استفاده شد. رگرسیونلجستیک چندمتغیره (Multivariable logistic regressions) احتمال کاهش eGFR به شرط استفاده از تنقیهی سدیمفسفات را درمقایسه با مصرفPEG تنها برآورد کرد، درحالیکه عوامل مخرب بالقوه را کنترلمیکند.
استفاده از تنقیهی سدیمفسفات برای انواع مقاصد پزشکی و درمانها، یک شیوهی مرسوم است. تحقیقاتی مانند این تحقیق در هشدار به متخصصان حوزههای مختلف پزشکی دربارهی خطرات مرتبط با تجویز این روش، بسیار اهمیت دارند؛ چراکه این تجویز میتواند تأثیر منفی ماندگاری روی عملکرد کلیه داشته باشد.
هرچند اطمینان داریم که سطح قابلملاحظهای از آسیب کلیوی در بلندمدت بهوجودمیآید، اما مکانیسم دقیق آن ناشناخته است. آسیب کلیوی اولیه احتمالاً ازطریق افزایشگذرای فسفات خون در شرایط کاهشحجم مایعات بدن رخمیدهد. اما عملکرد آسیب کلیوی پیشرونده و ماندگار که به بیماری کلیهی مزمن (CKD) منجرمیگردد، هنوز مشخص نشدهاست.
ثبت نظر